Los factores de riesgo modificables favorecen una carga coronaria de placas más extensa y vulnerable

Una relación directa entre riesgo cardiovascular y vulnerabilidad de la placa

La acumulación de factores de riesgo cardiovascular modificables se asocia con una mayor carga de aterosclerosis coronaria y con una prevalencia superior de placas vulnerables, según un estudio realizado por investigadores del Instituto Cardiovascular Brigham de Mass General. Los resultados, publicados en la revista científica JACC: Advances, aportan nuevos datos sobre la relación entre los factores de riesgo convencionales y los mecanismos que pueden preceder a la rotura de una placa aterosclerótica y al desarrollo de un síndrome coronario agudo.

La hipertensión arterial, el colesterol elevado, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la obesidad son factores modificables ampliamente reconocidos por su asociación con enfermedad cardiovascular. Sin embargo, el impacto conjunto de estos factores sobre la distribución y las características de las placas en las arterias coronarias no estaba completamente definido.

Más factores modificables implican mayor extensión de la aterosclerosis

El equipo investigador analizó la carga y la composición de la placa aterosclerótica en las tres principales arterias coronarias. La investigación incluyó 131 pacientes en los que se identificaron 534 placas mediante tomografía de coherencia óptica (OCT), una técnica de imagen intravascular de alta resolución que permite caracterizar con precisión la morfología de las lesiones ateroscleróticas.

Los resultados mostraron que los pacientes con una mayor acumulación de factores de riesgo modificables presentaban un número superior de placas distribuidas en las tres arterias coronarias principales. Esta asociación sugiere que la exposición simultánea y prolongada a varios factores de riesgo puede favorecer un proceso aterosclerótico más difuso, en lugar de limitarse a lesiones focales.

La extensión de la enfermedad adquiere especial relevancia clínica porque una mayor cantidad de placas potencialmente vulnerables puede incrementar el número de posibles focos capaces de desencadenar un evento coronario agudo.

La carga de riesgo se relaciona con placas más vulnerables

Además de la mayor cantidad de lesiones, los investigadores observaron diferencias en sus características morfológicas. Un número creciente de factores de riesgo modificables se asoció con una menor proporción de placas consideradas estables y con una mayor prevalencia de lesiones vulnerables.

Entre estas lesiones destacaron las placas ricas en lípidos con una capa fibrosa fina, características asociadas a una mayor susceptibilidad a la rotura. Cuando una placa vulnerable se rompe, el contacto del material aterosclerótico con la sangre puede favorecer la activación plaquetaria y la formación de un trombo, provocando una obstrucción coronaria aguda.

Esta observación aporta una posible explicación anatómica a la relación entre el control insuficiente de los factores de riesgo y la aparición de infarto agudo de miocardio o muerte súbita cardíaca. El riesgo no dependería únicamente del grado de estenosis de una arteria, sino también del número y las características biológicas de las placas distribuidas por el árbol coronario.

Los factores no modificables muestran un patrón diferente

El estudio también examinó factores de riesgo no modificables, entre ellos la edad, el sexo y los antecedentes familiares de enfermedad cardíaca. A diferencia de los factores modificables, estas variables se asociaron con fenotipos de placa considerados relativamente más estables.

La diferencia observada sugiere que los determinantes modificables podrían ejercer una influencia particularmente importante sobre la evolución hacia formas de aterosclerosis con mayor vulnerabilidad estructural. No obstante, esta asociación no implica que los factores no modificables sean protectores, sino que podrían relacionarse con mecanismos biológicos distintos de los observados con la exposición acumulada a factores cardiovasculares corregibles.

El control intensivo debe comenzar antes de la enfermedad avanzada

Los hallazgos refuerzan la importancia de intervenir precozmente sobre los factores de riesgo cardiovascular. La coexistencia de hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes, obesidad y tabaquismo podría generar un entorno metabólico y vascular que favorezca simultáneamente la progresión de la aterosclerosis y la aparición de placas con mayor potencial de ruptura.

Desde el punto de vista clínico, los resultados respaldan una estrategia preventiva integral basada en el control intensivo y mantenido de los factores modificables. La reducción del colesterol LDL, el control adecuado de la presión arterial y la diabetes, el abandono del tabaco, el mantenimiento de un peso saludable y la promoción de actividad física constituyen intervenciones fundamentales para reducir el riesgo cardiovascular global.

Los autores señalan que serán necesarios estudios prospectivos con cohortes más amplias para confirmar estos resultados y determinar su aplicabilidad a pacientes con enfermedad coronaria previamente tratada. También será necesario establecer si la reducción sostenida de los factores de riesgo modifica directamente la composición de las placas vulnerables.

En conjunto, la investigación refuerza el concepto de que la prevención cardiovascular debe centrarse no solo en evitar la progresión de las estenosis coronarias, sino también en reducir la carga total de placas potencialmente inestables. El control temprano, intensivo y continuado de los factores modificables podría disminuir el número de lesiones vulnerables y, con ello, las oportunidades anatómicas para que una placa desencadene un evento coronario potencialmente mortal.

 

Fuente: EuropaPress 

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España reclama a Europa fijar tiempos máximos de exposición del menor en el entorno digital

La Asociación Española de Pediatría (AEP) y la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA) han reclamado que el futuro desarrollo normativo de la Unión Europea sobre la protección de los menores en el entorno digital incorpore medidas más ambiciosas que las planteadas hasta ahora por la Comisión Europea. Entre sus principales propuestas figuran establecer límites máximos al tiempo de exposición a las pantallas, incluido el uso con fines escolares y los deberes. Asimismo, solicitan retrasar «todo lo que se pueda» el acceso al primer teléfono inteligente con conexión a internet a partir de los 13 años.

Menor en el entorno digital

Las sociedades científicas han realizado estas consideraciones tras valorar el informe de la Comisión Europea sobre la protección de los menores en el entorno digital. Desde España, consideran que el documento debe entenderse como un punto de partida y confían en que la futura legislación incorpore la evidencia científica más reciente sobre salud infantil y adolescente. “Nos parece muy relevante que la Comisión Europea sitúe la protección de la infancia en el centro de la futura regulación digital”, ha señalado Julio Álvarez Pitti, coordinador del Comité de Promoción de la Salud de la AEP.

Plan Digital Familiar

La AEP considera que la propuesta europea ofrece una protección menor que la recogida en su Plan Digital Familiar, una guía publicada en 2023 y actualizada conforme a la evidencia científica disponible.

Así, mientras el documento europeo no establece límites específicos al tiempo de uso de dispositivos a partir de los tres años, el Plan Digital Familiar recomienda evitar cualquier exposición a pantallas entre los 0 y los 6 años, salvo situaciones excepcionales de contacto social y siempre bajo la supervisión de un adulto. Entre los 7 y los 12 años, aconseja no superar una hora diaria de uso y, entre los 13 y los 16 años, limitarlo a menos de dos horas al día, incluyendo el tiempo dedicado a las actividades escolares y a los deberes.

Acceso a las redes sociales

Respecto a las redes sociales, la Comisión Europea plantea restringir su uso hasta los 13 años y permitir posteriormente una mayor autonomía progresiva. En cambio, los pediatras españoles recomiendan retrasar todo lo posible, a partir de esa edad, tanto la adquisición del primer teléfono inteligente como el acceso a las redes sociales.

“La adolescencia temprana es una etapa especialmente vulnerable desde el punto de vista del neurodesarrollo. Por ello, las futuras regulaciones deberían incorporar ese conocimiento para ofrecer la máxima protección posible a niños y adolescentes”, ha afirmado María Angustias Salmerón, presidenta de la SEMA.

Los especialistas recuerdan que durante la adolescencia las áreas cerebrales relacionadas con la recompensa, la búsqueda de aceptación social y la respuesta emocional maduran antes que las implicadas en el autocontrol y la toma de decisiones. Esta circunstancia incrementa la vulnerabilidad de los menores frente a los mecanismos de diseño persuasivo de muchas plataformas digitales, concebidos para prolongar el tiempo de uso y favorecer la interacción.

Uso inadecuado de tecnologías digitales

La AEP y la SEMA sostienen que la evidencia científica relaciona el uso inadecuado de las tecnologías digitales con alteraciones del sueño, sedentarismo, sobrepeso, problemas cardiometabólicos, fatiga visual, progresión de la miopía y dificultades en el aprendizaje y el neurodesarrollo.

Además, diversos estudios han descrito una mayor frecuencia de síntomas de ansiedad y depresión, problemas de autoestima, dificultades para la regulación emocional y conductas de uso problemático durante la adolescencia.

Desde la perspectiva asistencial, ambas sociedades consideran que la protección de la infancia en el entorno digital debe abordarse como una prioridad de salud pública. Debe combinarse la educación digital, el acompañamiento familiar y escolar y una regulación que garantice que los servicios digitales dirigidos a menores incorporen mecanismos de protección desde su diseño.

“No se trata de demonizar la tecnología, sino de conseguir que se diseñen servicios que permitan aprovechar su potencial en entornos que, por defecto, protejan su salud, su bienestar y su desarrollo”, ha concluido Álvarez Pitti.

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El consumo de antibióticos desciende un 5,1 % en 2025, pero España sigue lejos del objetivo 2030

El consumo de antibióticos sistémicos en salud humana en España ha descendido un 5,1 % en 2025 respecto al año anterior. Se ha situado en 22,94 dosis diarias definidas por cada 1.000 habitantes y día (DHD), frente a las 24,26 DHD registradas en 2024, según ha informado el Ministerio de Sanidad.

Así se desprende de los datos publicados por el Plan Nacional frente a la Resistencia a los Antibióticos (PRAN), coordinado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), que constatan la recuperación de la tendencia descendente observada antes de la pandemia de la COVID-19.

El consumo también se ha mantenido por debajo de los niveles registrados en 2019, con una reducción del 8,4 %, y acumula un descenso del 18,8 % desde 2015, año en el que se alcanzó el valor más elevado de la serie histórica, con 28,20 DHD.

No obstante, la AEMPS ha señalado que «todavía queda recorrido para alcanzar el objetivo europeo de 18,20 DHD en 2030», fijado en el marco de la estrategia comunitaria para combatir las resistencias a los antimicrobianos.

Consumo de antibióticos en primaria y hospitalaria

La atención primaria ha continuado concentrando la mayor parte del consumo de antibióticos, mientras que el ámbito hospitalario ha mantenido un comportamiento más estable a lo largo de los últimos años.

La reducción registrada en 2025 se ha explicado principalmente por el menor consumo de penicilinas, el grupo terapéutico más utilizado en España y responsable de más de la mitad del consumo global. Asimismo, el informe ha reflejado un descenso en el uso de macrólidos, quinolonas y otros betalactámicos. Por el contrario, se han observado incrementos moderados en el consumo de sulfonamidas, trimetoprima y aminoglucósidos.

Calidad de la prescripción

Además del descenso global, los datos muestran una evolución favorable en la calidad de la prescripción. Según la clasificación AWaRe de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el consumo de antibióticos del grupo Access, recomendados como tratamiento de primera elección para numerosas infecciones frecuentes, ha aumentado un 1,6 %, mientras que el uso de los antibióticos del grupo Watch, asociados a un mayor riesgo de selección de resistencias, ha disminuido un 2,8 %.

Para la AEMPS, estos resultados reflejan «una prescripción más adecuada» y acercan a España al objetivo fijado por la Unión Europea de que el 65 % del consumo corresponda a antibióticos del grupo Access.

Programas PROA

El organismo atribuye esta evolución al conjunto de medidas impulsadas en los últimos años para optimizar el uso de los antimicrobianos. Entre ellas destaca la consolidación de los Programas de Optimización del Uso de los Antibióticos (PROA).

También menciona las iniciativas de seguridad del paciente promovidas por la Dirección General de Salud Pública del Ministerio de Sanidad o la implantación de la Guía Terapéutica Antimicrobiana del Sistema Nacional de Salud.

Igualmente, apunta a “las iniciativas dirigidas a promover una prescripción más adecuada basada en la evidencia científica y las campañas de sensibilización dirigidas tanto a profesionales sanitarios como a la ciudadanía”.

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Una terapia genética dirigida reduce la actividad epiléptica de una recién nacida

El Hospital Blua Sanitas Valdebebas ha logrado controlar las crisis epilépticas de una recién nacida con una mutación del gen SCN2A mediante una terapia genética dirigida. Según la compañía, se trata del primer caso tratado con esta estrategia en España y uno de los más precoces descritos a nivel internacional.

La intervención ha permitido reducir un 90 % la actividad epiléptica registrada en el electroencefalograma y las convulsiones prácticamente han desaparecido tras cuatro dosis del tratamiento.

La paciente nació en diciembre de 2025 y comenzó a presentar crisis epilépticas graves apenas diez minutos después del parto. Un estudio genético urgente identificó una mutación en el gen SCN2A, responsable de una alteración del canal neuronal que provoca hiperexcitabilidad de las neuronas y origina encefalopatías epilépticas de inicio neonatal con un elevado riesgo de afectación del neurodesarrollo.

Ángel Aledo, codirector del Centro Integral de Neurociencias de Valdebebas, ha explicado que esta alteración suele asociarse a un importante deterioro funcional. “Produce una afectación muy grave en el neurodesarrollo. Son niños que suelen tener dificultad de movilidad y necesitan silla de ruedas, que no se comunican y que tienen una vida muy dependiente. Cuando son adolescentes o adultos, además, siguen viviendo con crisis epilépticas en la mayoría de los casos”.

Terapia genética

Cuando la paciente llegó al centro, recibía hasta seis fármacos antiepilépticos diarios. No obstante, el tratamiento convencional no consiguió controlar completamente las crisis. Ante esta situación, el equipo optó por una estrategia de medicina de precisión dirigida específicamente a la alteración genética responsable de la enfermedad.

La terapia genética empleada, Elsunersen, desarrollada por Praxis Medicine, consiste en la administración intratecal de material genético mediante punción lumbar para restaurar el funcionamiento del canal neuronal afectado por la mutación. La administración directa en el líquido cefalorraquídeo permite que el tratamiento alcance el sistema nervioso central, donde se originan las crisis epilépticas.

La primera dosis se administró el 20 de febrero de 2026 en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Hospital Blua Sanitas Valdebebas. Cinco días después, las crisis epilépticas cedieron, según ha informado Sanitas.

Evolución del bebé

Tras completar cuatro dosis, la evolución clínica ha resultado favorable. Además de la reducción del 90 % de la actividad epiléptica observada en el electroencefalograma, el equipo médico ha constatado una mejora del tono muscular, el inicio de la fijación visual, el control de la musculatura cervical y el comienzo de la alimentación por vía oral, después de que la paciente hubiera precisado nutrición por sonda durante las primeras semanas de vida.

“Poder actuar directamente sobre la causa genética ha cambiado radicalmente la evolución de la paciente. Pasamos de una situación en la que la niña tenía crisis prácticamente constantes a verla fijar la mirada, sostener la cabeza y empezar a alimentarse por la boca. Son avances extraordinarios que no se podían conseguir con los tratamientos que teníamos hasta ahora”, ha afirmado Ángel Aledo.

Diagnóstico molecular precoz

Los especialistas consideran que uno de los factores determinantes ha sido la rapidez del diagnóstico molecular y el inicio precoz del tratamiento dirigido. Las mutaciones en SCN2A suelen diagnosticarse meses después del nacimiento, cuando el daño neurológico ya se ha establecido. En este caso, la identificación temprana de la alteración genética ha permitido intervenir antes de que la enfermedad siguiera avanzando.

Tras la desaparición de las crisis, la recién nacida ha abandonado la UCI pediátrica. En la actualidad continúa su recuperación en el domicilio con un programa multidisciplinar que incluye fisioterapia, logopedia y estimulación temprana. Paralelamente, el equipo médico ha iniciado una reducción progresiva de la medicación antiepiléptica.

Los profesionales han subrayado que todavía es pronto para determinar el desarrollo neurológico a largo plazo de la paciente, debido al impacto que las crisis sufridas durante las primeras semanas de vida pueden haber tenido sobre el sistema nervioso. Sin embargo, consideran que los resultados obtenidos representan un avance clínico relevante para el tratamiento de las encefalopatías epilépticas de origen genético.

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Proyectos con impacto real: cómo la tecnología y la IA mejoran la práctica clínica y la gestión

La Asociación Salud Digital (ASD) y la Fundación Signo buscan proyectos con impacto real que demuestren cómo la tecnología y la inteligencia artificial (IA) mejoran la práctica clínica y la gestión. Ambas entidades mantienen abierta la convocatoria para el envío de comunicaciones científicas al XIII Congreso Internacional de Salud Digital. La cita, que se celebrará del 9 al 11 de septiembre de 2026 en Donostia-San Sebastián, tiene como lema ‘La salud que viene: inteligencia, datos y personas para transformar el cuidado’.

Las entidades organizadoras han invitado a profesionales sanitarios, investigadores, gestores y responsables de innovación a remitir iniciativas que hayan aportado soluciones al sistema sanitario. El plazo para la recepción de resúmenes ha fijado su límite el próximo 9 de agosto de 2026 a través de la plataforma web oficial del congreso. Los trabajos evaluados de forma favorable formarán parte del programa científico mediante exposiciones orales.

El comité organizador ha primado aquellas propuestas sustentadas en evidencia, resultados analíticos y aprendizaje práctico. Las áreas temáticas han abarcado el desarrollo de la inteligencia artificial (IA) clínica, la ciencia de datos, los sistemas de interoperabilidad entre arquitecturas de información de salud, la medicina personalizada y la ciberseguridad sanitaria. Asimismo, las comunicaciones han incluido experiencias en salud digital basada en el valor, gestión del dato clínico, experiencia del paciente e implantación de nuevos modelos asistenciales.

Declaraciones atribuidas

Las instituciones impulsoras del evento han subrayado la relevancia de la transmisión del conocimiento generado en los centros sanitarios para consolidar la transformación del modelo de atención.

“La transformación digital de la salud solo avanza cuando las experiencias reales se comparten», han indicado desde la organización del Congreso Internacional de Salud Digital.

Desde la Fundación Signo y la ASD han incidido en la necesidad de visibilizar proyectos multidisciplinares que hayan demostrado mejoras efectivas en la atención y en la sostenibilidad del sistema de salud.

“Se trata de dar visibilidad a proyectos capaces de demostrar cómo la innovación, los datos, la inteligencia artificial y las nuevas tecnologías están mejorando la atención sanitaria, la experiencia de pacientes y profesionales, la eficiencia de las organizaciones y la sostenibilidad del sistema”, han precisado.

Impacto para profesionales sanitarios

La celebración de este congreso ha supuesto una oportunidad para el colectivo médico y asistencial en términos de transferencia tecnológica e integración de la salud digital en la práctica cotidiana. Para los facultativos, la incorporación de algoritmos de inteligencia artificial, herramientas predictivas y la gestión masiva de datos (big data) ha permitido optimizar la precisión diagnóstica, personalizar los esquemas terapéuticos y acelerar la toma de decisiones clínicas en patologías complejas.

Asimismo, los proyectos enfocados en la interoperabilidad de la historia clínica electrónica facilitan la continuidad asistencial entre los distintos niveles de atención, como Primaria y Hospitalaria. La evaluación de modelos de salud basados en valor contribuye a reorientar la actividad facultativa hacia los resultados de salud que mayor impacto generan en la calidad de vida de los pacientes. La asistencia al encuentro se ha habilitado tanto en formato presencial como en modalidad telemática para favorecer la participación del personal sanitario.

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El envejecimiento transforma la inmunidad del hipocampo y podría impulsar la neuroinflamación

Una transformación inmunitaria que comienza en la mediana edad

El envejecimiento cerebral podría estar acompañado de una transformación inmunitaria mucho más profunda de lo descrito hasta ahora. Un estudio realizado por investigadores de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos ha identificado una remodelación sustancial y relativamente rápida de las células inmunitarias del hipocampo a partir de la mediana edad, un hallazgo que podría aportar nuevas claves sobre los mecanismos que vinculan el envejecimiento con la neuroinflamación y las enfermedades neurodegenerativas.

Los resultados, difundidos en la revista científica Science, proceden del análisis post mortem de tejido hipocampal de 40 adultos neurológicamente sanos con edades comprendidas entre los 20 y los 95 años. El hipocampo, esencial para la formación y consolidación de la memoria y el aprendizaje, constituye una región especialmente relevante para estudiar los procesos relacionados con el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer.

La microglía residente pierde protagonismo con la edad

El hallazgo central del estudio se relaciona con la evolución de la microglía, considerada la principal población inmunitaria residente del sistema nervioso central. Los investigadores observaron que estas células disminuyen progresivamente aproximadamente entre los 50 y los 75 años y que, durante este periodo, aparecen poblaciones inmunitarias con perfiles inflamatorios elevados y características semejantes a las de células procedentes de la sangre periférica.

Esta observación cuestiona el modelo tradicional según el cual la microglía, originada durante el desarrollo embrionario, mantiene una población estable y se renueva durante toda la vida. Los resultados sugieren que, al menos en el hipocampo humano envejecido, la composición del compartimento inmunitario cerebral podría experimentar una modificación sustancial durante la edad adulta.

El fenómeno podría tener importantes implicaciones fisiopatológicas. La microglía participa en la vigilancia inmunitaria, la eliminación de restos celulares, la regulación de la sinapsis y la respuesta frente a lesiones. Una modificación de su identidad o de su equilibrio con otras poblaciones inmunitarias podría favorecer un entorno cerebral progresivamente más inflamatorio.

Tecnologías unicelulares para reconstruir la identidad celular

Para caracterizar estos cambios, el equipo combinó análisis de expresión génica unicelular con técnicas capaces de estudiar la arquitectura tridimensional del genoma y el epigenoma. Esta aproximación permitió distinguir no solo qué genes estaban activos en cada momento, sino también qué características epigenéticas conservaban información sobre el origen y el linaje de las células.

La integración de ambas metodologías permitió identificar una transición en la identidad de las células inmunitarias cerebrales que no habría sido evidente mediante el análisis convencional de la expresión génica. El resultado proporciona una visión más precisa de la dinámica celular que acompaña al envejecimiento del cerebro humano.

La barrera hematoencefálica también muestra deterioro

El estudio identificó además alteraciones relacionadas con las células responsables del mantenimiento de la barrera hematoencefálica. Con el envejecimiento, estas células mostraron signos de deterioro, lo que podría contribuir a una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral frente a factores inflamatorios y estímulos procedentes de la circulación sistémica.

Los investigadores observaron asimismo cambios coordinados en la arquitectura tridimensional del genoma de múltiples tipos celulares cerebrales. Estas modificaciones estructurales se asociaron estrechamente con alteraciones en la regulación génica y en la identidad celular, lo que apunta a un proceso global de reorganización molecular durante el envejecimiento.

Un posible vínculo con las enfermedades neurodegenerativas

La principal incógnita que plantean estos resultados es si la remodelación inmunitaria constituye una consecuencia fisiológica del envejecimiento o si, por el contrario, participa activamente en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. La investigación futura deberá determinar si la pérdida de microglía residente y su sustitución por poblaciones con características inflamatorias contribuyen directamente a la enfermedad de Alzheimer y a otros trastornos neurológicos asociados a la edad.

Desde una perspectiva terapéutica, comprender los mecanismos responsables de esta transición podría abrir nuevas estrategias destinadas a preservar la función cerebral durante el envejecimiento. La modulación de la respuesta microglial, la protección de la barrera hematoencefálica y el control de la neuroinflamación podrían convertirse en objetivos relevantes si se demuestra una relación causal con la neurodegeneración.

El estudio refuerza así una visión emergente del envejecimiento cerebral como un proceso dinámico de reorganización celular y epigenética. La transformación del sistema inmunitario del hipocampo durante la mediana edad podría representar una ventana biológica crítica en la que intervenir antes de que aparezcan alteraciones cognitivas o manifestaciones clínicas de demencia.

 

Fuente: EuropaPress      

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La pobreza persistente acelera el envejecimiento cerebral y deteriora la cognición

La exposición económica acumulada como factor de riesgo cerebral

La inseguridad económica sostenida podría constituir un determinante relevante del envejecimiento cognitivo y de la salud cerebral. Un estudio longitudinal dirigido por investigadores de la University College London (UCL) ha observado que las personas expuestas de forma persistente a bajos ingresos o dificultades financieras durante la adultez presentan un peor rendimiento cognitivo en la mediana edad y mayores signos estructurales de deterioro cerebral décadas después.

El trabajo, publicado en la revista Innovation in Aging, analizó información de 2.759 participantes pertenecientes al Medical Research Council National Survey of Health and Development, una cohorte británica iniciada con participantes nacidos en 1946. La disponibilidad de datos recogidos durante varias décadas permitió estudiar la relación entre la trayectoria socioeconómica y el envejecimiento cerebral con una perspectiva de curso vital.

Una asociación independiente de la educación y las desventajas infantiles

Los investigadores evaluaron los ingresos familiares a los 26, 43 y 53 años. Se definió una trayectoria de bajos ingresos persistentes cuando los participantes se situaban en el 20 % inferior de la distribución al menos en dos de las evaluaciones, condición que afectó aproximadamente al 16 % de la cohorte.

Las dificultades económicas se determinaron mediante indicadores relacionados con la capacidad para administrar los ingresos y afrontar el pago de facturas. Se consideró exposición persistente cuando los participantes superaban un umbral establecido en al menos dos evaluaciones realizadas entre los 36 y los 53 años, situación observada en torno al 12 % de los participantes.

A los 53 años, quienes habían experimentado dificultades económicas persistentes obtuvieron peores resultados en pruebas de memoria verbal y velocidad de procesamiento. Esta asociación se mantuvo después de ajustar por variables potencialmente confusoras, entre ellas la capacidad cognitiva durante la infancia, el nivel educativo y las desventajas socioeconómicas tempranas.

La neuroimagen muestra una peor salud cerebral en la vejez

El análisis de un subgrupo sometido a resonancia magnética cerebral aportó una dimensión estructural a los resultados. Los participantes con una trayectoria prolongada de bajos ingresos presentaron una mayor atrofia cerebral y una mayor expansión ventricular entre los 69 y los 71 años, parámetros considerados indicadores de peor salud cerebral.

Estos hallazgos refuerzan la hipótesis de que la posición socioeconómica no solo se relaciona con el rendimiento cognitivo, sino también con procesos neurobiológicos asociados al envejecimiento cerebral. La persistencia de la exposición económica parece, por tanto, más relevante que los episodios aislados de adversidad financiera.

Inflamación y estrés crónico como mecanismos potenciales

Entre los mecanismos propuestos se encuentra la activación fisiológica sostenida asociada al estrés crónico. La exposición prolongada a la incertidumbre económica podría favorecer alteraciones inflamatorias y una mayor carga alostática, procesos que se han relacionado con el envejecimiento cerebral y el deterioro cognitivo.

Además, la preocupación constante por las dificultades financieras puede imponer una elevada carga cognitiva. La necesidad de resolver de forma continua problemas económicos podría consumir recursos atencionales y ejecutivos, reduciendo la capacidad disponible para otras actividades cognitivamente exigentes.

El estudio también plantea que los efectos podrían estar modulados por factores biológicos y sociales. La asociación entre adversidad económica y peor salud cerebral fue particularmente marcada en los hombres, en quienes habían sufrido desventajas durante la infancia y en los portadores de APOE-E4, variante genética asociada con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Implicaciones para la prevención de la demencia

Un resultado aparentemente paradójico fue que, aunque las personas con dificultades económicas presentaban peor rendimiento cognitivo a los 53 años, su descenso posterior en una prueba de memoria entre los 53 y los 69 años parecía más lento. Los autores plantean que este patrón podría reflejar un efecto de suelo: parte del deterioro ya se habría producido antes de iniciar el periodo de seguimiento.

Desde una perspectiva clínica y de salud pública, los resultados sitúan la pobreza crónica y la inseguridad financiera como posibles factores modificables dentro del modelo de riesgo de envejecimiento cognitivo. La asociación observada no demuestra causalidad, pero su persistencia tras el ajuste por factores individuales y familiares y la concordancia con medidas de neuroimagen refuerzan la relevancia de investigar los determinantes sociales de la salud cerebral.

El estudio sugiere que las estrategias de prevención de la demencia podrían beneficiarse de una perspectiva de curso vital que incorpore la situación socioeconómica desde la adultez temprana. Reducir la exposición prolongada a la adversidad financiera podría contribuir, junto con el control de los factores vasculares y la promoción de estilos de vida saludables, a preservar la función cognitiva y la integridad cerebral durante el envejecimiento.

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Un atlas genético identifica nuevas dianas terapéuticas para la insuficiencia cardíaca

28Un mapa celular de la regulación genética cardíaca

Investigadores de la Universidad de California en San Diego han desarrollado un atlas de alta resolución que describe cómo se modifica la regulación genética en la insuficiencia cardíaca humana. El trabajo, publicado en la revista científica Science, integra múltiples capas de información genómica obtenida mediante técnicas de análisis unicelular para caracterizar los mecanismos moleculares de la enfermedad con una resolución sin precedentes.

El estudio analizó tejido cardíaco procedente de 36 individuos, con y sin insuficiencia cardíaca, y examinó la organización y regulación del genoma en más de 750.000 células individuales. El objetivo fue superar una de las principales limitaciones de la genética cardiovascular: identificar qué variantes asociadas al riesgo de enfermedad tienen relevancia funcional y qué genes y tipos celulares resultan afectados.

La mayor parte del riesgo genético se encuentra en regiones reguladoras

Los estudios de asociación genómica han identificado numerosas variantes relacionadas con las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, más del 85 % de estas variantes se localizan en regiones no codificantes del ADN, que no generan proteínas directamente, pero regulan cuándo, dónde y en qué magnitud se expresan los genes.

Esta distribución dificulta establecer una conexión causal entre una variante genética y el desarrollo de insuficiencia cardíaca. El nuevo atlas aborda este problema mediante la integración de datos de expresión génica, accesibilidad de la cromatina y organización tridimensional del genoma en células individuales.

El análisis permitió identificar 12 grandes tipos celulares cardíacos y numerosas subpoblaciones con perfiles reguladores específicos. Esta clasificación proporciona un marco para determinar qué células son especialmente relevantes en las distintas fases de progresión de la enfermedad.

Fibroblastos y células inmunitarias aumentan mientras disminuyen los cardiomiocitos

La insuficiencia cardíaca se asoció con una profunda remodelación de la composición celular del miocardio. Los investigadores observaron un incremento de fibroblastos y células inmunitarias, acompañado de una reducción relativa de los cardiomiocitos, responsables de la contracción cardíaca.

Estas modificaciones reflejan procesos fisiopatológicos fundamentales de la enfermedad. La activación de fibroblastos favorece la producción de matriz extracelular y el desarrollo de fibrosis, mientras que la infiltración y activación de células inmunitarias pueden contribuir al mantenimiento de un entorno inflamatorio y al remodelado adverso del miocardio.

La caracterización molecular de estas poblaciones permitió identificar diferentes estados celulares vinculados a la progresión de la insuficiencia cardíaca.

Las transiciones celulares aparecen como posibles ventanas terapéuticas

Uno de los hallazgos más relevantes fue la identificación de estados intermedios durante la evolución celular. Los cardiomiocitos mostraron una transición progresiva desde estados compatibles con la normalidad hacia fenotipos asociados a la enfermedad. De forma paralela, los fibroblastos evolucionaron desde estados no activados hacia fibroblastos activados y miofibroblastos, implicados en la fibrosis y la remodelación estructural.

Estas fases de transición podrían representar ventanas terapéuticas especialmente relevantes. La intervención sobre los mecanismos reguladores antes de que las células alcancen estados patológicos consolidados podría permitir modificar la evolución de la enfermedad de manera más eficaz que el tratamiento de alteraciones ya establecidas.

Una remodelación extensa del paisaje regulador del genoma

En los corazones afectados por insuficiencia cardíaca se identificaron más de 10.000 genes con expresión alterada y más de 50.000 regiones del ADN con modificaciones en su accesibilidad. Los cambios fueron especialmente pronunciados en cardiomiocitos y fibroblastos, que mostraron una profunda reorganización de sus redes de regulación genética.

El análisis de la arquitectura tridimensional del genoma aportó además información sobre interacciones entre regiones de ADN situadas a larga distancia. Estas conexiones permiten comprender cómo variantes genéticas localizadas en regiones no codificantes pueden modificar la actividad de genes específicos y contribuir al fenotipo de la enfermedad.

Hacia una medicina de precisión en insuficiencia cardíaca

La integración del atlas celular con datos procedentes de estudios de asociación de todo el genoma mostró que las variantes relacionadas con el riesgo de insuficiencia cardíaca se concentran en regiones reguladoras activas en determinados tipos celulares, especialmente en los cardiomiocitos.

Este resultado sugiere que los cardiomiocitos podrían constituir una fuente prioritaria de nuevas dianas terapéuticas y permite establecer conexiones más precisas entre predisposición genética, regulación molecular y mecanismos fisiopatológicos.

El atlas representa, por tanto, un recurso para la identificación y validación de futuras dianas farmacológicas. Su principal aportación consiste en desplazar el foco desde la simple identificación de genes alterados hacia la comprensión de cómo se regula el genoma en cada célula y en cada estado de la enfermedad.

La investigación abre una vía hacia estrategias terapéuticas de precisión capaces de actuar sobre mecanismos concretos, en tipos celulares determinados y durante fases específicas de la progresión de la insuficiencia cardíaca. La validación experimental de las dianas identificadas será el siguiente paso para determinar cuáles pueden traducirse en tratamientos capaces de modificar el curso clínico de una enfermedad que continúa presentando una elevada morbimortalidad.

 

Fuente: EuropaPress

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"El test BRCA ha dejado de ser una información que llega tarde para convertirse en un dato que necesitamos cuanto antes"

El abordaje del cáncer de mama hereditario ha experimentado una transformación radical: el test BRCA ha dejado de ser una simple herramienta de estimación de riesgo familiar para convertirse en un determinante clínico clave desde el momento del diagnóstico. En esta entrevista, los coordinadores del proyecto RADAR GEICAM analizan cómo la detección precoz de mutaciones germinales condiciona el uso de inhibidores de PARP en estadios tempranos y optimiza las decisiones quirúrgicas. Además, abordan los circuitos integrados de oncofertilidad, los avances en biopsia líquida presentados en la actualización de la Guía GEICAM y la necesidad de prescribir el ejercicio físico estructurado como parte indispensable del tratamiento multidisciplinar.

¿Cómo está transformando el uso del test BRCA el abordaje del cáncer de mama hereditario, desde la genética a la decisión clínica?

El test BRCA ha cambiado mucho la forma en la que abordamos el cáncer de mama hereditario. Hace unos años se veía casi exclusivamente como una herramienta para calcular el riesgo familiar. Hoy, en cambio, tiene una implicación clínica muy directa desde el primer momento. Saber si una paciente es portadora de una mutación en BRCA1 o BRCA2 puede influir en la cirugía, en la elección del tratamiento sistémico y también en la estrategia de prevención para sus familiares.

En RADAR GEICAM hablamos precisamente de eso: de cómo el resultado del test ha dejado de ser una información que llega tarde, casi al final del proceso, para convertirse en un dato que necesitamos cuanto antes. Lo ideal es que esté disponible en las primeras semanas tras el diagnóstico, porque puede condicionar decisiones importantes. Para conseguirlo, la coordinación entre oncología, cirugía, radioterapia y consejo genético tiene que ser mucho más ágil.

Teniendo en cuenta que su uso es cada vez más frecuente, ¿cuáles son los criterios clínicos que justifican hoy solicitar de forma precoz este test en mujeres con diagnóstico reciente de cáncer de mama?

Seguimos teniendo en cuenta los criterios clásicos: diagnóstico a edades jóvenes, cáncer de mama triple negativo, enfermedad bilateral o multifocal, cáncer de mama en el varón, antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario, o historia personal o familiar de tumores como ovario, páncreas o próstata de alto grado.

Pero hay un cambio importante: hoy el test no solo se solicita por la historia familiar, sino también porque puede abrir la puerta a tratamientos concretos, como los inhibidores de PARP. Por eso, en pacientes con cáncer de mama HER2 negativo de alto riesgo, cada vez tiene más sentido pedirlo de forma precoz. Si esperamos demasiado, podemos perder información que es clave para decidir bien el tratamiento.

¿Qué impacto clínico tienen los inhibidores de PARP en adyuvancia en cáncer de mama precoz de alto riesgo (triple negativo y RH+/HER2 negativo)?

La llegada de los inhibidores de PARP, especialmente olaparib, ha sido uno de los avances más relevantes en este grupo de pacientes. En cáncer de mama precoz HER2 negativo de alto riesgo con mutación germinal en BRCA1/2, los datos han demostrado un beneficio claro: se reduce el riesgo de recaída invasiva, se retrasa la aparición de metástasis a distancia y, además, se observa impacto en supervivencia global.

En la práctica, esto supone ofrecer un año de tratamiento oral con olaparib después de completar la quimioterapia -ya sea antes o después de la cirugía- y la radioterapia cuando esté indicada. Pero para poder hacerlo a tiempo necesitamos conocer el resultado del test BRCA antes de cerrar la estrategia adyuvante. De nuevo, el mensaje es claro: no basta con hacer el test, hay que hacerlo en el momento adecuado.

El manejo del cáncer de mama hereditario en mujeres jóvenes abarca la salud reproductiva. ¿Cómo debe estructurarse el circuito de derivación para garantizar que reciban asesoramiento genético y un manejo integral en oncofertilidad lo antes posible tras el diagnóstico?

En mujeres jóvenes, el circuito debe activarse casi en paralelo al diagnóstico. No podemos esperar a que el tratamiento esté ya planificado para hablar de fertilidad o de consejo genético. Lo ideal es que oncología médica, genética y las unidades de reproducción tengan un protocolo claro y una vía preferente para que la paciente pueda recibir asesoramiento en pocos días.

La clave está en organizarlo bien para que la preservación de la fertilidad no retrase el tratamiento oncológico. Y, en el caso de las pacientes portadoras de mutación BRCA, la información genética añade otras decisiones importantes: desde el diagnóstico genético preimplantacional hasta el momento de plantear una cirugía reductora de riesgo. Por eso es tan útil contar con una figura de coordinación, muchas veces enfermería especializada, que acompañe a la paciente y conecte a todos los equipos implicados.

GEICAM ha anunciado la actualización de su Guía de Práctica Clínica en enfermedad metastásica. ¿Cuáles son las principales novedades o cambios en las recomendaciones terapéuticas?

La actualización de la Guía GEICAM refleja muy bien hacia dónde se está moviendo el tratamiento del cáncer de mama metastásico. Una de las grandes novedades es la incorporación de los conjugados anticuerpo-fármaco, como trastuzumab deruxtecán o sacituzumab govitecán, que están cambiando la secuencia terapéutica en distintos escenarios.

También se consolidan los inhibidores de CDK4/6, aparecen nuevas opciones endocrinas orales para pacientes con mutaciones de ESR1, y se sitúan mejor los inhibidores de PARP y la inmunoterapia en los subgrupos que realmente pueden beneficiarse. Además, la biopsia líquida empieza a tener un papel cada vez más práctico para detectar mutaciones adquiridas y ayudar a decidir la siguiente línea de tratamiento. En conjunto, vamos hacia una medicina mucho más personalizada y dinámica.

¿De qué manera la biopsia líquida está aportando información en la práctica clínica actual a la hora de manejar el cáncer de mama?

La biopsia líquida nos está aportando una forma menos invasiva de conocer cómo evoluciona el tumor. A través de una muestra de sangre podemos analizar ADN tumoral circulante y detectar alteraciones que ayudan a explicar por qué una enfermedad progresa o deja de responder a un tratamiento. En la práctica, ya está siendo especialmente útil para identificar mutaciones como ESR1 o PIK3CA, y para orientar decisiones terapéuticas sin tener que recurrir siempre a una nueva biopsia de tejido.

En GEICAM llevamos tiempo trabajando en este ámbito con plataformas propias de análisis de biopsia líquida y con estudios que combinan tecnologías como PCR digital y secuenciación masiva. El objetivo es muy práctico: validar estas herramientas en pacientes reales, entender mejor la evolución del tumor y facilitar que, poco a poco, puedan incorporarse a los ensayos clínicos y a la asistencia habitual.

¿Cómo complementa el ejercicio físico el abordaje integral para mejorar la calidad de vida de las pacientes?

El ejercicio físico ya no debería verse como una recomendación general de “vida saludable”, sino como una parte más del cuidado de la paciente con cáncer de mama. Sabemos que un programa adaptado, que combine ejercicio aeróbico y de fuerza, puede ayudar a reducir la fatiga, mejorar la función muscular y cardiorrespiratoria, controlar mejor algunos efectos secundarios y mejorar la calidad de vida.

En RADAR GEICAM lo abordamos desde esa perspectiva: no como un consejo genérico, sino como algo que debería prescribirse de forma estructurada, adaptado a la situación clínica, a la fase del tratamiento y a la condición física de cada paciente. Igual que individualizamos los tratamientos farmacológicos, también deberíamos individualizar la actividad física, incorporando profesionales especializados en ejercicio y cáncer dentro del abordaje multidisciplinar.

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El daño dopaminérgico emerge como una clave en la fisiopatología de la COVID persistente

La COVID persistente se ha consolidado como uno de los principales desafíos sanitarios derivados de la pandemia de SARS-CoV-2. Millones de personas en todo el mundo continúan presentando síntomas incapacitantes meses después de la infección aguda, especialmente manifestaciones neurológicas como fatiga, alteraciones cognitivas, falta de concentración, lentitud psicomotora y trastornos del estado de ánimo. Sin embargo, la base biológica de estos síntomas sigue siendo incompletamente conocida y, en consecuencia, todavía no existen tratamientos específicos respaldados por una evidencia sólida.

Un estudio publicado en eBioMedicine aporta ahora la evidencia más consistente hasta la fecha de que la COVID persistente se asocia con daño en las neuronas que liberan dopamina en el cerebro. Los hallazgos podrían representar un cambio de paradigma en la comprensión de esta entidad y abrir nuevas vías terapéuticas dirigidas al sistema dopaminérgico.

La carga creciente de la COVID persistente

Se estima que la COVID persistente afecta aproximadamente al 5 % de la población mundial. La enfermedad se define por la persistencia de síntomas durante al menos tres meses tras la infección inicial y puede afectar a múltiples órganos y sistemas.

Las manifestaciones neurológicas constituyen uno de los componentes más frecuentes y discapacitantes del síndrome. La denominada «niebla mental», la pérdida de memoria, la fatiga intensa y la disminución de la motivación son síntomas que comprometen de forma significativa la calidad de vida y la capacidad funcional de los pacientes.

A pesar de la elevada prevalencia de estos síntomas, el conocimiento sobre los mecanismos neurobiológicos responsables continúa siendo limitado.

La tomografía por emisión de positrones identifica un daño estructural

Investigadores del Centro para la Adicción y la Salud Mental de Canadá utilizaron tomografía por emisión de positrones para analizar un marcador de integridad de las neuronas dopaminérgicas en pacientes con la COVID persistente y en personas sanas.

La investigación demostró niveles significativamente más bajos de este marcador en todas las regiones principales del cuerpo estriado de los pacientes afectados.

El cuerpo estriado desempeña un papel esencial en el control del movimiento, la motivación, el procesamiento de recompensas y determinadas funciones cognitivas. La disminución de la señal observada en las imágenes sugiere una pérdida de terminaciones nerviosas dopaminérgicas o una alteración importante de su funcionalidad.

Los resultados constituyen la evidencia más sólida obtenida hasta el momento de que la COVID persistente se acompaña de una lesión objetiva en el sistema dopaminérgico cerebral.

Una correlación entre la neuroimagen y los síntomas clínicos

Uno de los aspectos más relevantes del estudio es la asociación entre las alteraciones observadas en la neuroimagen y las manifestaciones clínicas de los pacientes.

Las menores concentraciones del marcador en el cuerpo estriado ventral se asociaron con una mayor pérdida de motivación, un síntoma que numerosos pacientes describen como incapacitante y que contribuye de forma importante a la fatiga persistente.

Por otra parte, las reducciones en el putamen dorsal se relacionaron con una menor velocidad de movimiento, mientras que las alteraciones en el núcleo caudado-putamen se asociaron con dificultades de memoria y problemas cognitivos.

Estas asociaciones refuerzan la hipótesis de que el daño dopaminérgico no constituye un hallazgo incidental, sino que podría ser uno de los mecanismos centrales responsables de la sintomatología neurológica de la COVID persistente.

El papel de la neuroinflamación

Los nuevos resultados se apoyan en investigaciones previas realizadas por el mismo grupo, que habían demostrado la presencia de una inflamación cerebral persistente en pacientes con COVID prolongado, especialmente en regiones con una elevada concentración de neuronas dopaminérgicas.

La neuroinflamación mantenida podría constituir el mecanismo responsable del daño neuronal y de la posterior disfunción del sistema dopaminérgico.

Este modelo fisiopatológico recuerda a otros trastornos neurológicos en los que la pérdida de neuronas productoras de dopamina desempeña un papel central, aunque en la COVID persistente el patrón observado parece presentar características propias y una extensión más difusa.

Nuevas oportunidades terapéuticas

Hasta el momento, la mayoría de las investigaciones se han centrado en las alteraciones inmunológicas y en la inflamación asociadas a la COVID persistente, mientras que las estrategias dirigidas específicamente al sistema dopaminérgico han recibido escasa atención.

La demostración de una lesión estructural y funcional de las neuronas dopaminérgicas abre la posibilidad de explorar nuevas intervenciones terapéuticas, incluyendo tratamientos neuroprotectores o fármacos capaces de modular la neurotransmisión dopaminérgica.

Aunque todavía se requieren estudios longitudinales y ensayos clínicos específicos, estos hallazgos representan un avance significativo en la comprensión biológica de la COVID persistente y podrían contribuir al desarrollo de terapias dirigidas para una enfermedad que continúa afectando a millones de personas en todo el mundo.

 

Fuente: EuropaPress

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Los pacientes con estos factores tienen mayor riesgo de déficit de vitamina D

A pesar de vivir en un entorno con abundantes horas de sol, el déficit de vitamina D sigue siendo muy frecuente. El motivo principal está en los hábitos de vida actuales y en distintos factores biológicos: el trabajo en interiores, el uso necesario de fotoprotección y la menor intensidad de la radiación solar durante varios meses del año dificultan la síntesis cutánea. De hecho, se calcula que más del 30 % de la población presenta niveles insuficientes de esta hormona liposolube, incluso en países soleados.

La cuestión de fondo es que hay más factores que los expertos deben tener en cuenta. La edad, la obesidad, una dieta pobre y algunas enfermedades crónicas aumentan el riesgo de déficit de vitamina D.

Déficit de vitamina D en el organismo

Además,  durante años, el déficit de vitamina D se ha asociado casi en exclusiva a la exposición solar. Y solo ha preocupado en cuanto  a la prevención de problemas óseos. Actualmente, la evidencia científica acumulada en la última década ha ampliado de forma notable su papel en el organismo. Hoy se sabe que este nutriente, que actúa más como una hormona que como una vitamina clásica, influye en múltiples sistemas y funciones del cuerpo humano.

“La vitamina D no solo regula la absorción de calcio y fósforo, también interviene en la función muscular, el sistema inmune, el metabolismo y la regulación de la inflamación”, explica Ana Hernández Moreno, responsable del Área de Nutrición de la Clínica Universidad de Navarra en Pamplona.

A esto se suman otros factores como la edad avanzada, los fototipos altos, la obesidad, ciertas enfermedades crónicas o una dieta nutricionalmente pobre. “Aunque vivamos en un país soleado, la combinación de todos estos factores hace que el déficit siga siendo frecuente”, subraya la especialista en Endocrinología y Nutrición.

Alimentación y suplementos: cuándo están indicados 

La dieta por sí sola rara vez cubre las necesidades en el déficit de vitamina D, ya que los alimentos que la contienen de forma natural son escasos, por lo que debe ir acompañada de otras indicaciones, como la exposición controlada a la luz natural.

En determinados casos la suplementación está indicada, pero siempre bajo criterio médico. “No se trata de tomar vitamina D por si acaso”, advierte Hernández. En personas sanas sin déficit ni factores de riesgo, no se ha demostrado beneficio, y un consumo excesivo y prolongado puede provocar efectos adversos.

Salud ósea y etapas clave en la mujer

El papel mejor conocido de la vitamina D es su relación con la salud ósea. Es esencial para que el calcio se absorba correctamente y se incorpore al hueso, un equilibrio especialmente importante en etapas como la menopausia.

“El calcio son los ladrillos del hueso y la vitamina D es el cemento: si falta uno de los dos, el hueso no se forma correctamente”, agrega por su parte Álvaro Ruiz Zambrana, especialista en Ginecología y Obstetricia de la Clínica Universidad de Navarra.

Además, durante el embarazo y la lactancia las necesidades de vitamina D también aumentan. “El feto y el recién nacido obtienen este nutriente de la madre, por lo que es fundamental mantener unos niveles adecuados para el correcto desarrollo óseo del bebé y para mantener la salud ósea de la madre”, señala el especialista, quien recuerda la relación de esta vitamina con el metabolismo de la glucosa y el control de la tensión arterial también durante la gestación.

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Osteoporosis secundaria a hipofisitis autoinmune y tratamiento glucocorticoideo crónico en varón con hipogonadismo asociado

Edad: 61 años

Sexo: Varón

Motivo de la consulta

Fractura de cadera derecha en paciente con corticoterapia crónica e insuficiencia suprarrenal secundaria.

Antecedentes personales

• Sin alergias medicamentosas conocidas.
• Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): hipertensión arterial, dislipemia y sobrepeso.
• Hábitos tóxicos: Exfumador (20 paquetes-año, abandono en 2015). Consumo ocasional de alcohol.

 

Antecedentes patológicos

1. Hipofisitis autoinmune (diagnóstico en 2021) de probable origen granulomatoso. Tratada inicialmente con bolos de metilprednisolona (500mg/24h x 3 días + pauta descendente + rituximab).
– Insuficiencia suprarrenal secundaria.
– Normofuncionalidad del eje tiroideo.

2. Patología ORL crónica (rinosinusitis de repetición con intervención quirúrgica previa).

Antecedentes quirúrgicos 

• Cirugía endoscópica nasosinusal (2018).
• No otras intervenciones de interés.

Tratamiento habitual

– Rituximab 500mg semestral
– Prednisona 7,5mg/dia
– Fludrocortisona 0.1 mg/día
– Atorvastatina 20 mg/día
– Enalapril 10 mg/día
– Colecalciferol 800 UI/día
– Carbonato cálcico 1000 mg/día

Anamnesis (historia clínica)

Paciente con antecedentes de hipofisitis autoinmune, diagnosticada a raíz de un ingreso en junio de 2021 por hiponatremia severa,  diagnosticándose insuficiencia suprarrenal secundaria. Recibió tratamiento inicial con bolos de metilprednisolona intravenosa y posteriormente rituximab en pauta de inducción, con descenso progresivo de glucocorticoides hasta dosis sustitutivas. Durante la reducción de dosis se añadió fludrocortisona. Se completó estudio de función hipofisaria sin otros déficits iniciales.

Acude octubre/2023 a Urgencias por impotencia funciona brusca de MID tras sensación de chasquido inguinal derecho con caída de su altura siendo diagnosticada de fractura de cadera derecha por fragilidad.

En anamnesis dirigida afirma una ingesta de calcio estimada: baja (?400–500 mg/día), mínima actividad física. Olvido ocasional del tratamiento sustitutivo con calcio.

Exploración física

Peso: 78 kg. Talla: 170 cm. IMC: 27 kg/m²
Buen estado general. Sin cifosis dorsal marcada. MID en rotación externa, imposibilidad para la movilización.

Pruebas complementarias

Analítica

– Calcio: 9.4 mg/dL
– Fósforo: 3.6 mg/dL
– Creatinina: 0.9 mg/dL (FG >90 ml/min)
– Fosfatasa alcalina: 82 U/L
– 25-OH vitamina D: 21 ng/mL
– PTH: 52 pg/mL
– Testosterona total: 220 ng/dL (baja)
– LH/FSH bajas-inadecuadas
– Resto sin alteraciones relevantes

Radiografía:

– MID: fractura pertrocantérea en cabeza femoral derecha
– Dorsolumbar: vertebrales leves en D11–D12 (grado 1), previamente no diagnosticados

Densitometría (DXA)

– L1–L4: T-score –2.9 DE
– Cuello femoral: T-score –2.3
– Fémur total: T-score –2.1 DE
– TBS: 1.190 (microarquitectura deteriorada)

Evolución de la estrategia terapéutica desde el diagnóstico de la enfermedad

2021:

Diagnóstico de hipofisitis autoinmune. Alta dosis de corticoides acumulada. Empleó de calcio y vitamina D como prevención primaria.

2023:

Fractura de cadera derecha ? diagnóstico de osteoporosis. Inicio de suplementación con calcio/vitamina D y tratamiento antiresortivo con ácido risedronico 35mg semanal.

2025:

Control densitométrico: persistencia de osteoporosis lumbar (T-score < –2.5) y alto riesgo de fractura. Cambio a tratamiento osteoformador (teriparatida 20mcg/24h subcutáneos).

Grupos terapéuticos que ha utilizado este paciente hasta la fecha de control:

– Glucocorticoides: metilprednisolona (bolos), prednisona (mantenimiento).
– Mineralocorticoides: fludrocortisona.
– Inmunosupresores: rituximab.
– Antirresortivos: ácido risedronico.
– Osteoformadores: teriparatida (inicio reciente).
– Suplementos: calcio y vitamina D.

Evolución clínica 

Tras inicio de teriparatida (primeros 12 meses) ha presentado mejoría clínica sin nuevas fracturas con buena tolerancia, sin efectos adversos relevantes. Pendientes de densitometría de control en 2027.

Discusión y conclusiones

La osteoporosis en este paciente presenta una etiología multifactorial, destacando la exposición prolongada a glucocorticoides, el hipogonadismo y la enfermedad inflamatoria subyacente (1,2).

La osteoporosis inducida por glucocorticoides (OPIG) se caracteriza por una rápida pérdida ósea, especialmente en hueso trabecular, con mayor riesgo de fracturas vertebrales, muchas de ellas asintomáticas, como se evidenció en este caso (1).

En varones, el hipogonadismo constituye un factor de riesgo independiente de pérdida de masa ósea y fractura, por lo que su identificación es clave en la evaluación etiológica (2,3).

El uso de bisfosfonatos intravenosos como ácido zoledrónico es una estrategia adecuada inicial en pacientes con alto riesgo de fractura (4). Sin embargo, la persistencia de osteoporosis y la presencia de fractura de cadera previa sitúan al paciente en un riesgo muy alto, lo que justifica el cambio a terapia osteoformadora (4,5).

Teriparatida ha demostrado superioridad frente a bisfosfonatos en OPIG en términos de incremento de DMO y reducción de fracturas vertebrales (6), siendo especialmente útil en pacientes con fracturas previas y afectación predominante de columna lumbar, como en este caso.

La corrección del déficit de vitamina D y la adecuada ingesta de calcio son fundamentales para optimizar la respuesta terapéutica (4). Asimismo, el tratamiento del hipogonadismo puede considerarse como parte del manejo integral del paciente (3).

Bibliografía

1. Compston J, et al. Glucocorticoid-induced osteoporosis. Lancet. 2018;391:1640–1652.

2. Riancho JA, et al. Guías de práctica clínica en osteoporosis. Rev Osteoporos Metab Miner. 2022;14:13–33.

3. Bhasin S, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103:1715–1744.

4. Naranjo Hernández A, et al. Recomendaciones SER sobre osteoporosis. Reumatol Clin. 2019;15:188-210.

5. Cosman F, et al. Clinician’s guide toprevention and treatment of osteoporosis. Osteoporos Int. 2014;25:2359–2381.

6. Saag KG, et al. Teriparatide vs alendronate in glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med. 2007;357:2028–2039.

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‘Return to Play’ y control de cargas, las dos claves médicas en la gestión del deportista de élite

El doctor Juanjo López es especialista en traumatología deportiva e infantil. Tras una extensa trayectoria en la sanidad pública -en la que formó parte de la Unidad de Referencia de Ortopedia Infantil del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, en Murcia-, actualmente compagina su consulta privada con su labor como médico oficial del tenista Carlos Alcaraz. Asimismo, cuenta con su propia línea de calzado respetuoso en colaboración con la marca Mustang Free.

Es un gran defensor del concepto de que «el deporte bien practicado es salud articular» y protege el cartílago. ¿Cómo desterramos entonces el mito de que el impacto y el ejercicio desgastan las articulaciones?

Durante años se ha pensado que el deporte desgasta las articulaciones. Sin embargo, sabemos que el cartílago necesita movimiento para mantenerse sano. Cuando el ejercicio se realiza con una adecuada preparación física y una musculatura capaz de absorber las cargas, el impacto favorece la adaptación y nutrición del cartílago. El problema no es el movimiento, sino las cargas mal gestionadas o las lesiones no tratadas. Con un impacto controlado y una buena condición muscular no sería perjudicial, sino al contrario.

Su interés en el calzado respetuoso (barefoot) es conocido en el entorno médico. ¿Cómo afecta el calzado convencional de tenis (generalmente rígido) a las rodillas, cadera y columna?

El pie es la base de toda la cadena biomecánica. Un calzado rígido, con puntera estrecha o exceso de elevación en el talón, modifica la forma natural de caminar y correr y, por tanto, afecta a nuestras rodillas, cadera y columna. Por otro lado, el calzado respetuoso permite una función más natural del pie, favoreciendo una mejor activación muscular y una biomecánica más eficiente. Nuestro cuerpo trabaja de una manera más natural y sufre menos.  De hecho, la postura en general cambia cuando llevamos un calzado barefoot, ya que vamos más erguidos.

Es importante tener en cuenta que la transición de un calzado más rígido a uno barefoot debe realizarse siempre de forma progresiva.

A pesar del auge del calzado respetuoso, aún existe escepticismo dentro de la propia comunidad médica y de la cirugía ortopédica tradicional. ¿Qué evidencia científica expondría ante compañeros sanitarios que ven con recelo este tipo de calzado?

Además de la evidencia científica disponible, existe una observación consistente y es que las poblaciones que han pasado gran parte de su vida descalzas presentan menos deformidades del pie. No se trata de una moda, sino de recuperar una función natural, siempre mediante una adaptación gradual.

El concepto One Health vincula la salud humana con la ambiental. En medicina deportiva, ¿cómo influyen los factores ambientales (olas de calor) o las superficies de juego artificiales en patologías por estrés térmico y lesiones musculoesqueléticas?

Todo lo que es ambiental influye en la medicina deportiva y traumatología. Las olas de calor aumentan la fatiga, reducen la capacidad de recuperación y elevan el riesgo de lesión muscular. Además, afectan a la concentración y la coordinación.

Las superficies artificiales también modifican las cargas biomecánicas y, junto a un calzado inadecuado, pueden incrementar el riesgo de determinadas lesiones.

Carlos Alcaraz alcanzó la cima de su deporte siendo muy joven. ¿Cuál es el reto más complejo al gestionar la salud articular de un deportista cuyo aparato locomotor aún está terminando de madurar?

Cuando se trabaja con un deportista de corta edad, el gran reto es que el desarrollo muscular vaya acompasado con el crecimiento. La planificación, el trabajo multidisciplinar y el control de cargas son fundamentales para proteger al deportista mientras continúa madurando.

En el tenis de élite, el golpe de revés a dos manos conlleva una carga biomecánica extrema. ¿Cuál es la fisiopatología más común en las lesiones de este tipo de atletas?

Más que señalar un único gesto, el tenis destaca por su enorme variabilidad. Cambian las superficies, las temperaturas (puedes tener un partido a 40 grados y otro día a 15), los horarios y la duración de los partidos, ya que hay partidos que pueden durar una hora y otros seis. Por ello, la prevención depende principalmente de una preparación física específica y adaptada a cada jugador. Es importante trabajar la condición muscular y adaptarla a cada nivel.

Muchos estudios avalan las terapias regenerativas (células madre, por ejemplo). ¿Cuál es su postura sobre la eficacia real de estas terapias en lesiones tendinosas y de cartílago?

Las terapias biológicas representan un campo prometedor. Actualmente utilizamos herramientas como el plasma rico en plaquetas o las células mesenquimales en situaciones concretas, aunque la evidencia científica todavía es limitada. Se usan porque no son perjudiciales, pero el paciente debe saber que puede que no sea curativo. Deben considerarse una ayuda potencial, no una solución milagrosa.

El dolor es el principal motivo de consulta en traumatología. En deportistas que conviven con molestias, ¿cuál es su estrategia para el manejo del dolor sin recurrir a infiltraciones de corticoides?

El dolor es multifactorial. El ejercicio físico bien pautado es una de las mejores herramientas terapéuticas porque mejora la capacidad funcional, fortalece los tejidos y aporta beneficios psicológicos. Primero porque te va a preparar a nivel muscular y va a evitar o mejorar un dolor existente.  También te va a aportar un beneficio a nivel mental porque esas endorfinas que se producen con el deporte nos van a hacer sentir mejor y descansar mejor. Ese beneficio real nos ayuda a romper esa cadena de círculo vicioso negativo de dolor, duermo mal, estoy de mal humor, etc. Por eso considero que la actividad física bien dirigida es una de las mejores ‘medicinas’ disponibles.

Un reto constante en la medicina del deporte es el «miedo a la relesión». ¿Cómo gestiona el equipo médico este aspecto antes de autorizar el regreso a las pistas tras un parón prolongado?

El proceso correcto es el retorno al deporte o Return to Play. Debe consensuarse entre todos los profesionales implicados y basarse en criterios objetivos. Una vuelta precipitada aumenta el riesgo de recaída y genera inseguridad en el deportista, que ya va con miedo de volver a lesionarse.

En la carrera de los deportistas de élite intervienen entrenadores, fisioterapeutas y psicólogos. ¿Cómo lidera el médico traumatólogo este equipo multidisciplinar para evitar, por ejemplo, directrices contradictorias?

No se trata de liderar, sino de consensuar. Al trabajar en equipo todas las opiniones son válidas y entre todos decidimos la mejor opción. Entrenadores, fisioterapeutas, preparadores físicos, psicólogos y médicos aportan perspectivas complementarias. Las mejores decisiones son siempre las que se toman en equipo.

En el tenis profesional, la línea entre la suplementación y el dopaje es delgada. ¿Cómo gestiona la prescripción de suplementos bajo la lupa de la Agencia Mundial Antidopaje?

La normativa de la Agencia Mundial Antidopaje es muy clara. La responsabilidad del equipo médico es conocer perfectamente qué sustancias están permitidas y extremar las precauciones para garantizar la seguridad del deportista. Ponemos el 100 % de la atención en ello.

¿Qué tecnologías emergentes (como la IA o los wearables) cree que transformarán la traumatología deportiva del futuro?

Los dispositivos de monitorización están transformando el deporte. Su principal valor reside en el control de la carga y mediciones, la recuperación y especialmente del descanso, un factor clave para el rendimiento y la prevención de lesiones. Con estos nuevos dispositivos le estamos dando al descanso el lugar que se merece y que en ocasiones olvidamos.

Pensando en el médico de AP que recibe en su consulta a pacientes que juegan torneos de tenis o pádel, ¿cuáles son los signos de alarma ante un dolor de muñeca que deberían obligar a derivar al traumatólogo para evitar una lesión irreversible?

Un dolor que provoque limitación funcional, pérdida de fuerza, sensación de inestabilidad o incapacidad para realizar gestos cotidianos debe ser valorado por un traumatólogo para evitar lesiones de mayor relevancia.

Para un médico residente (MIR) que esté cursando actualmente la especialidad de cirugía ortopédica y traumatología y aspire a dedicarse a la alta competición, ¿cuál es la cualidad más indispensable que debería tener?

La disponibilidad, la capacidad de trabajo en equipo y la ilusión son fundamentales.  La disponibilidad porque cuando se trabaja con deporte de alto nivel los cambios de horarios por viajes hacen que debas estar disponible a cualquier hora; la capacidad de trabajar en equipo es importante porque el deportista de alto nivel se rodea de muchos profesionales y entre todos se debe llegar a un consenso en la toma de decisiones; y por supuesto, la ilusión por un proyecto así.

La medicina del deporte de élite exige adaptación constante, comunicación y una visión global del deportista.

Para terminar, doctor, desde la perspectiva de la traumatología y la medicina del deporte, ¿cómo se entrena y se cuida a un «superatleta» para asegurar una larga carrera, desafiando los límites del desgaste articular?

La clave es la planificación y el sentido común. Entrenamiento, recuperación, nutrición, descanso y control de cargas deben funcionar como un conjunto. El objetivo no es solo alcanzar el máximo rendimiento, sino prolongar la carrera deportiva con el menor número posible de lesiones. De esta manera vemos deportistas que llegan a edades bastante más avanzadas de lo habitual y compitiendo al máximo nivel.

El doctor Juanjo López no refiere ningún conflicto de interés con respecto a los temas tratados en esta entrevista.

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Los nuevos biológicos específicos auguran una mayor individualización en Sjögren

En los próximos meses los nuevos biológicos específicos auguran una mayor individualización en Sjögren. Todo ello gracias a estos tratamientos con indicación específica para esta enfermedad autoinmune, que según informa la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), se sumarán a los tratamientos sintomáticos actuales.

SEMI hace este anuncio con motivo del Día Mundial de la enfermedad, que se celebra el 23 de julio. Asimismo, los médicos internistas piden a las personas afectadas por este trastorno que mantengan unos buenos hábitos de hidratación durante el verano, período en el que tienen mayor riesgo de sufrir un empeoramiento de la sequedad y de otros síntomas característicos, debido al calor propio de la estación.

Individualización en Sjögren

La enfermedad de Sjögren afecta al 1 % de la población, principalmente femenina. En la misma el sistema de defensa del organismo no funciona correctamente y, por tanto, ataca específicamente a las glándulas salivales y lagrimales, entre otras, produciendo sequedad en los ojos, la boca y otras partes del cuerpo, como la piel y la vagina. Aunque esta es la sintomatología más habitual de la enfermedad, en ocasiones también puede manifestarse fuera de las glándulas, afectando a la piel, el pulmón, los nervios y otros órganos vitales. Las formas de Sjögren con afectación extraglandular son más graves y requieren tratamientos más intensivos.

“Cada día conocemos mejor cómo funciona el sistema inmunológico en enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Sjögren, lo que nos acerca a tratamientos más precisos. Si tocamos las teclas clave del sistema inmunológico seremos capaces de controlar esta enfermedad de forma individualizada”, explica Isabel Sánchez, especialista en Medicina Interna del Hospital Universitario Virgen de las Nieves, sobre la individualización en Sjögren .

Reunión GEAS en Granada

La experta presentará la ponencia “Más allá del tratamiento sintomático: hacia terapias dirigidas en la Enfermedad de Sjögren”, en la XIX Reunión del Grupo de Enfermedades Sistémicas Autoinmunes (GEAS), que se celebrará los días 24 y 25 de septiembre en Madrid.

“Las enfermedades autoinmunes afectan al sistema de defensa del organismo. Normalmente, este nos protege frente a virus, bacterias y otros agentes externos. Sin embargo, cuando deja de funcionar correctamente, reconoce al propio cuerpo como un enemigo y lo ataca, dando lugar a las enfermedades autoinmunes. Pueden afectar solo a un determinado órgano, como la piel o el riñón; o bien simultáneamente a distintos órganos del cuerpo, como ocurre en las enfermedades autoinmunes sistémicas. Dentro de estas últimas, la más frecuente es la enfermedad de Sjögren”, concluye Sánchez.

 

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Algunos pacientes con trasplante hepático pueden suspender la inmunosupresión bajo supervisión

Cada año, el trasplante hepático salva la vida de miles de personas. Sin embargo, los pacientes trasplantados deben mantener de forma indefinida la inmunosupresión para evitar el rechazo del órgano. Aunque estos fármacos son imprescindibles, su uso prolongado incrementa el riesgo de infecciones, deterioro de la función renal, hipertensión arterial, diabetes, enfermedad cardiovascular y determinados tipos de cáncer, complicaciones que representan la principal fuente de morbimortalidad a largo plazo.

Ahora, un estudio internacional con un seguimiento superior a diez años demuestra que algunos pacientes con trasplante hepático pueden suspender por completo el tratamiento inmunosupresor bajo supervisión estrecha sin aumentar el riesgo de rechazo ni comprometer la supervivencia del injerto

El trabajo constituye el mayor estudio realizado hasta la fecha sobre pacientes con retirada completa de la inmunosupresión tras un trasplante hepático. La investigación ha sido liderada por personal investigador del área de Enfermedades Hepáticas y Digestivas del CIBER (CIBEREHD) perteneciente al Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba y en la que ha participado otros grupos del CIBEREHD en el Hospital Universitari i Politècnic La Fe de Valencia, el Hospital Clínic de Barcelona y la Clínica Universidad de Navarra, en colaboración con 31 centros de trasplante de 14 países de Europa, América, Asia y África.

Suspender la inmunosupresión

Los resultados, publicados en Clinical Gastroenterology & Hepatology, muestran además que esta estrategia para evitar la inmunosupresión se asocia a una reducción significativa de complicaciones metabólicas como la hipertensión arterial y la diabetes, lo que podría mejorar el pronóstico y la calidad de vida a largo plazo de pacientes cuidadosamente seleccionados.

Cabe recordar que, a diferencia de otros órganos sólidos como el riñón, el pulmón o el corazón, el hígado posee unas características inmunológicas únicas que le confieren una mayor capacidad para desarrollar tolerancia inmunológica. Gracias a esta particularidad, diversos ensayos clínicos habían demostrado previamente que alrededor del 20 % de los pacientes seleccionados pueden suspender la inmunosupresión sin desarrollar rechazo, un fenómeno conocido como tolerancia operacional. No obstante, hasta ahora apenas existían datos sobre la seguridad y las consecuencias de esta estrategia a largo plazo.

Seguimiento a diez años

El estudio analizó la evolución de 287 pacientes , 223 adultos y 64 niñas/os,  procedentes de 14 países, con un seguimiento superior a diez años. Casi un tercio de ellos disponían además de biopsias hepáticas realizadas antes de suspender el tratamiento inmunosupresor y años después, lo que permitió evaluar la evolución histológica del injerto.

Entre los pacientes adultos, más de la mitad experimentó la desaparición de enfermedades metabólicas relacionadas con el tratamiento inmunosupresor. La prevalencia de hipertensión arterial se redujo prácticamente a la mitad y cerca del 60 % de los pacientes con diabetes dejaron de presentar esta enfermedad tras suspender la medicación. También se observaron mejoras relevantes en las alteraciones del colesterol y los triglicéridos.

Asimismo, ningún paciente experimentó disfunción del injerto hepático ni precisó un retrasplante por rechazo. Las biopsias de seguimiento realizadas años después de retirar la inmunosupresión mostraron con frecuencia inflamación o fibrosis leves, pero estos hallazgos no tuvieron impacto sobre la función hepática ni sobre la supervivencia de los pacientes.

Resultados sobre la inmunosupresión

Los resultados muestran que la retirada completa de la inmunosupresión continúa siendo una práctica excepcional en la asistencia clínica habitual, se lleva a cabo en menos del 1 % de los pacientes trasplantados de hígado, pero puede asociarse a importantes beneficios cuando se realiza en pacientes cuidadosamente seleccionados.

«El trabajo muestra que la retirada de la inmunosupresión es una estrategia segura en pacientes cuidadosamente seleccionados. La supervivencia global a los cinco años tras la retirada fue del 93 %, sin que ningún paciente presentara pérdida del injerto por rechazo. Estos datos refuerzan la hipótesis de que reducir la exposición acumulada a los inmunosupresores puede disminuir de forma significativa las complicaciones crónicas asociadas al trasplante hepático», concluye Manuel L. Rodríguez, coordinador del estudio e investigador principal del CIBEREHD en el Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.

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La intensificación perioperatoria cambia el pronóstico del cáncer de próstata de alto riesgo

El tratamiento del cáncer de próstata localizado de alto riesgo se encuentra en un momento de transformación. Aunque la prostatectomía radical continúa siendo una de las principales opciones terapéuticas en estos pacientes, una proporción importante desarrollará recaídas bioquímicas, progresión metastásica y necesidad de nuevos tratamientos oncológicos. En este contexto, la intensificación terapéutica perioperatoria emerge como una estrategia prometedora para modificar la historia natural de la enfermedad.

Los resultados del ensayo clínico PROTEUS, publicados en The New England Journal of Medicine, muestran que la administración de apalutamida asociada a terapia de privación androgénica antes y después de la cirugía consigue mejorar de forma significativa el pronóstico de los pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo.

El reto del cáncer de próstata de alto riesgo

El cáncer de próstata es el tumor sólido más frecuente en los varones en numerosos países occidentales. Aunque muchos pacientes presentan una evolución favorable, aquellos con enfermedad localizada o localmente avanzada de alto riesgo constituyen un grupo especialmente complejo debido a la elevada probabilidad de recaída y diseminación metastásica tras el tratamiento inicial.

En la práctica clínica habitual, el tratamiento se ha basado en la cirugía seguida de un seguimiento estrecho y la instauración de nuevas terapias únicamente cuando aparecen signos de progresión. Sin embargo, este enfoque puede permitir la persistencia de enfermedad microscópica residual responsable de futuras recaídas.

La necesidad de estrategias más eficaces ha impulsado el desarrollo de tratamientos sistémicos administrados de forma precoz, incluso antes de que la enfermedad vuelva a manifestarse.

El ensayo PROTEUS evalúa una nueva estrategia terapéutica

El ensayo PROTEUS es un estudio internacional que incluyó a 2.109 pacientes con cáncer de próstata localizado o localmente avanzado, pero con un elevado riesgo de recaída tras la prostatectomía radical.

Se asignó a los participantes a recibir tratamiento convencional o una estrategia de intensificación terapéutica basada en la combinación de terapia hormonal y apalutamida administradas durante los 6 meses previos y posteriores a la cirugía.

La participación española estuvo representada por el doctor Álvaro Juárez, jefe de la Unidad de Urología del Hospital Viamed Bahía de Cádiz, cuyo equipo fue el que incorporó el mayor número de pacientes entre los 184 centros participantes de 18 países.

Reducción del riesgo de metástasis y muerte

Los resultados muestran un beneficio clínico significativo con la estrategia intensificada.

5 años después del tratamiento, el 78,2 % de los pacientes tratados con apalutamida permanecía vivo y libre de metástasis, frente al 73,5 % de los pacientes que recibieron el tratamiento convencional.

Globalmente, la estrategia consiguió una reducción del 20 % del riesgo de desarrollar metástasis o fallecer, un resultado especialmente relevante al haberse obtenido en una población de muy alto riesgo.

Asimismo, el tiempo transcurrido hasta la necesidad de una nueva terapia oncológica prácticamente se duplicó, pasando de 41,5 meses en el grupo control a 74,2 meses en el grupo tratado con apalutamida.

Este retraso en la progresión de la enfermedad tiene implicaciones potencialmente importantes no solo sobre la supervivencia, sino también sobre la calidad de vida de los pacientes y la utilización de recursos sanitarios.

La importancia de actuar antes de la recaída

Uno de los aspectos más novedosos del estudio radica en el cambio conceptual que plantea respecto al tratamiento del cáncer de próstata de alto riesgo.

En lugar de esperar a que la enfermedad reaparezca, la estrategia propone actuar de forma más precoz y agresiva en dos momentos considerados críticos: antes y después de la cirugía.

La administración de tratamiento sistémico en el periodo perioperatorio podría contribuir a erradicar la enfermedad microscópica residual y reducir la capacidad de diseminación de las células tumorales.

Este enfoque se alinea con las tendencias actuales de la oncología, que buscan intervenir en fases cada vez más tempranas de la enfermedad con el objetivo de modificar su evolución a largo plazo.

Perspectivas de incorporación a la práctica clínica

Aunque el ensayo continúa evaluando si esta estrategia consigue mejorar también la supervivencia global, los resultados obtenidos constituyen la primera evidencia sólida de que la intensificación perioperatoria puede retrasar la progresión metastásica y mejorar el pronóstico del cáncer de próstata de alto riesgo.

De confirmarse estos beneficios en el seguimiento prolongado y tras la evaluación de las autoridades regulatorias y las sociedades científicas, el esquema terapéutico empleado en el ensayo PROTEUS podría convertirse en un nuevo estándar de tratamiento para un grupo de pacientes con una necesidad clínica todavía no cubierta.

 

Fuente: EuropaPress

         

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