El verano puede favorecer eventos cardiovasculares en pacientes de riesgo

Las altas temperaturas y las modificaciones en los hábitos de vida durante las vacaciones pueden favorecer la aparición de complicaciones cardiovasculares, especialmente en personas con factores de riesgo o enfermedad cardiovascular previa. Ante esta situación, la Fundación EPIC ha recordado la importancia de mantener las medidas de prevención y no interrumpir el tratamiento durante el periodo estival.

Según explican los especialistas, el calor favorece la pérdida de líquidos y electrolitos a través de la sudoración, lo que puede provocar deshidratación y alterar la función cardiovascular. Además, la vasodilatación inducida por las altas temperaturas puede ocasionar un descenso de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca y episodios de mareo o síncope en pacientes susceptibles.

Advertencias de la Fundación EPIC

La fundación también advierte de que algunos cambios habituales durante las vacaciones pueden incrementar este riesgo. La reducción de la ingesta de agua, el aumento del consumo de alcohol y una alimentación con mayor contenido en sal y alimentos ultraprocesados pueden favorecer la aparición de arritmias, el empeoramiento del control de la presión arterial y la retención de líquidos.

En este contexto, los expertos recuerdan el denominado «holiday heart syndrome», un cuadro caracterizado por la aparición de arritmias, especialmente fibrilación auricular, asociado al consumo excesivo de alcohol en personas sin cardiopatía conocida o con enfermedad cardiovascular previa.

El sedentarismo también constituye un factor de riesgo durante el verano. Aunque algunas personas incrementan su actividad física durante las vacaciones, otras reducen el ejercicio habitual, una circunstancia que, junto con las modificaciones dietéticas y del descanso, puede favorecer situaciones protrombóticas y aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares.

Desde el punto de vista asistencial, la Fundación EPIC recomienda prestar atención a síntomas como dolor torácico, disnea, palpitaciones, mareo, pérdida de conocimiento o cansancio no justificado. En pacientes con antecedentes cardiovasculares, la aparición de cualquiera de estos signos debe motivar una valoración médica urgente.

Recomendaciones básicas

Para reducir el riesgo cardiovascular durante el verano, los especialistas aconsejan mantener una hidratación adecuada. También se debe evitar la exposición al calor en las horas centrales del día, seguir una alimentación saludable, limitar el consumo de sal y alcohol y utilizar ropa ligera en ambientes bien ventilados.

Asimismo, recuerdan que las vacaciones no deben suponer una interrupción del tratamiento farmacológico ni del seguimiento clínico. La adherencia terapéutica continúa siendo una de las principales medidas para prevenir descompensaciones, especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial o arritmias. En este sentido, las aplicaciones móviles y los dispositivos de monitorización pueden contribuir a mejorar el autocuidado y facilitar el cumplimiento terapéutico durante los desplazamientos y el periodo vacacional.

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NDRG1 emerge como una nueva vulnerabilidad terapéutica en cánceres con defectos de reparación del ADN

Investigadores de la Universidad de Copenhague han identificado una posible vulnerabilidad molecular en diferentes tipos de cáncer relacionada con la reparación del ADN. Los resultados, publicados en la revista Science Signaling, muestran que una elevada expresión del gen NDRG1 favorece la capacidad de las células tumorales para reparar el daño genómico y que determinados tumores con alteraciones en otros genes de reparación pueden presentar una dependencia terapéutica de esta proteína.

La estabilidad del genoma constituye uno de los principales desafíos para las células cancerosas. La elevada tasa de proliferación y el estrés replicativo generan una acumulación constante de lesiones en el ADN que, si no son reparadas, pueden provocar muerte celular. Por este motivo, muchos tumores desarrollan una dependencia particularmente intensa de los mecanismos de reparación del ADN para mantener su viabilidad.

Esta vulnerabilidad constituye una de las bases de determinadas estrategias terapéuticas actuales. Los inhibidores de PARP, por ejemplo, explotan la denominada letalidad sintética en tumores portadores de alteraciones en genes como BRCA1 y BRCA2. El nuevo estudio plantea que NDRG1 podría representar un componente adicional de esta red de dependencias.

La quinacrina interfiere con la reparación del ADN

Para identificar nuevas vulnerabilidades, los investigadores analizaron una amplia colección de líneas celulares tumorales y buscaron compuestos capaces de incrementar el daño genómico. En este cribado, la quinacrina, un fármaco antipalúdico, mostró capacidad para interferir con los mecanismos de reparación del ADN en diferentes tipos de cáncer.

Los análisis posteriores demostraron que las células tumorales con una expresión elevada de NDRG1 eran especialmente sensibles a la acción de la quinacrina. El mecanismo identificado parece estar relacionado con la interacción de NDRG1 con una enzima necesaria para la formación de 53BP1, una proteína fundamental para la organización de los complejos implicados en la reparación de roturas del ADN.

La quinacrina interrumpiría esta interacción, comprometiendo la capacidad de las células tumorales para responder al daño genómico. El resultado sería una acumulación de lesiones en el ADN que podría superar la capacidad de supervivencia de determinadas células cancerosas.

La expresión de NDRG1 podría tener valor pronóstico

El análisis de grandes bases de datos clínicas aportó una segunda observación relevante. Una mayor expresión de NDRG1 en los tumores se asoció con una supervivencia más corta, lo que plantea la posibilidad de que este gen pueda actuar como biomarcador pronóstico en determinados contextos oncológicos.

La relación entre NDRG1 y la evolución clínica parece adquirir especial interés en el carcinoma colorrectal. En estos tumores, la expresión de NDRG1 aumentó en presencia de mutaciones con pérdida de función en determinados genes implicados en la reparación del ADN.

Este patrón sugiere que la pérdida de determinadas rutas de reparación podría generar una dependencia compensatoria de NDRG1. Desde el punto de vista terapéutico, esta interacción representa un ejemplo potencial de letalidad sintética: la alteración de una vía genética haría que las células tumorales dependieran de otra ruta de reparación para sobrevivir.

Una vulnerabilidad comparable al modelo de BRCA y PARP

Las líneas celulares que presentaban estas alteraciones genéticas fueron especialmente sensibles tanto a la quinacrina como a la supresión experimental de NDRG1. Los investigadores consideran que esta dependencia podría recordar al modelo terapéutico establecido entre las mutaciones de BRCA y la inhibición de PARP1.

La relevancia de esta observación reside en que permitiría identificar subgrupos tumorales definidos por su perfil molecular y no únicamente por el órgano de origen. La selección de pacientes en función de alteraciones específicas en genes de reparación podría convertirse, potencialmente, en una estrategia para desarrollar tratamientos dirigidos contra NDRG1.

Sin embargo, la quinacrina presenta limitaciones importantes relacionadas con su toxicidad, lo que dificulta su posible desarrollo como tratamiento oncológico dirigido. Por este motivo, los autores plantean que el desarrollo de inhibidores de molécula pequeña capaces de bloquear directamente NDRG1 podría ofrecer una alternativa farmacológica más viable.

Un nuevo horizonte para la medicina oncológica de precisión

Aunque los resultados se centran principalmente en modelos de cáncer colorrectal, el hallazgo podría tener implicaciones más amplias. Las alteraciones genéticas relacionadas con esta vulnerabilidad también están presentes en neoplasias hematológicas, incluidos algunos cánceres leucémicos y linfoides, lo que abre la posibilidad de investigar si la dependencia de NDRG1 constituye un mecanismo compartido por diferentes tumores.

El principal reto será trasladar estos resultados experimentales a modelos preclínicos y posteriormente a ensayos clínicos que permitan determinar la eficacia y seguridad de una inhibición selectiva de NDRG1. También será necesario establecer qué alteraciones genéticas predicen mejor la respuesta y si la expresión de NDRG1 puede utilizarse como biomarcador para seleccionar pacientes.

En conjunto, el estudio identifica una nueva interacción entre alteraciones genéticas de la reparación del ADN y dependencia tumoral de NDRG1. Este mecanismo podría ampliar el concepto de letalidad sintética y contribuir al desarrollo de terapias más selectivas, dirigidas contra las vulnerabilidades moleculares específicas de cada tumor.

 

Fuente: EuropaPress

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Medicina capilar regenerativa para abordar la alopecia androgenética

El desarrollo de nuevas moléculas dirigidas a mecanismos específicos de la alopecia androgenética, junto con los avances en medicina capilar regenerativa, cirugía capilar y terapia celular, está ampliando las posibilidades terapéuticas para esta enfermedad. Especialistas reunidos en el curso ‘¿Adiós a la calvicie? La ciencia responde con los mayores avances en el tratamiento de la alopecia androgenética’, celebrado en los Cursos de Verano de la Universidad Complutense de Madrid, han coincidido en que la combinación de estas estrategias permitirá avanzar hacia un tratamiento más individualizado.

Durante décadas, el abordaje de la alopecia androgenética se ha sustentado en un número limitado de opciones terapéuticas. En la actualidad, la investigación se dirige a distintas dianas biológicas implicadas en el desarrollo de la enfermedad con el objetivo de preservar el cabello existente, recuperar parte del perdido y mejorar la función del folículo piloso.

Eduardo López Bran, profesor titular de Dermatología de la Universidad Complutense y director del curso, ha hablado del “privilegio” que ha supuesto “vivir la evolución del tratamiento de la alopecia desde la llegada del minoxidil hasta las nuevas terapias regenerativas y celulares”. “Después de casi cuatro décadas dedicadas a la tricología, nunca había visto coincidir tantas líneas de investigación al mismo tiempo”.

Líneas de investigación

Entre las líneas de investigación con mayor proyección figuran compuestos capaces de bloquear o degradar el receptor androgénico, modular nuevas vías de señalización celular o favorecer la activación de las células madre del folículo piloso. Moléculas como GT20029, PP405, clascoterona, pirilutamida (KX-826) o HMI-115 forman parte de los desarrollos actualmente en evaluación.

Los especialistas han avanzado que el futuro del tratamiento dependerá de la combinación de distintas estrategias adaptadas al perfil clínico de cada paciente. En este contexto, la cirugía capilar ha pasado de ser una opción reservada para casos avanzados a integrarse en un abordaje global que combina tratamiento médico y técnicas regenerativas.

El dermatólogo Álvaro Fortes expuso durante el curso cómo el trasplante capilar se planifica actualmente con una perspectiva a largo plazo, orientada a preservar el patrimonio folicular y a obtener resultados acordes con la evolución futura del paciente.

Medicina regenerativa

Respecto a la medicina regenerativa, los expertos han analizado técnicas como el plasma rico en plaquetas, la fracción estromal o los exosomas. Principalmente, su objetivo es mejorar la función del folículo piloso, si bien se requieren más ensayos clínicos.

El curso también ha abordado el impacto psicológico de la alopecia androgenética. José Luis Carrasco, catedrático de Psiquiatría de la Universidad Complutense, ha recordado que esta patología puede afectar a la autoestima y a la calidad de vida, por lo que su manejo debe contemplar también la dimensión emocional del paciente.

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INGESA presta más de 1.600 asistencias sanitarias en Ceuta durante el fin de semana

El Ministerio de Sanidad ha informado este domingo de que los servicios sanitarios de Ceuta han prestado 1.622 asistencias a migrantes desde el viernes. Así, ha registrado 473 atenciones entre las 9 horas del 1 de agosto y las 9 del 2 de agosto frente a las 1.149 asistencias contabilizadas el día anterior.

Según los datos facilitados por el Instituto Nacional de Gestión Sanitaria (INGESA), de las 473 asistencias realizadas en las últimas 24 horas, 291 correspondieron a Atención Primaria y 172 a Atención Especializada en el Hospital Universitario de Ceuta.

En Atención Primaria, el Centro de Salud Otero atendió a 177 personas, el dispositivo instalado en el Tarajal a 27, el Servicio de Urgencias de Atención Primaria (SUAP) a siete y los cuatro equipos del 061 realizaron 80 asistencias.

Por su parte, el servicio de Urgencias del Hospital Universitario prestó 172 asistencias, también sin incidencias, según el balance del departamento.

Pacientes ingresados en Ceuta

En cuanto a la situación hospitalaria, permanecen ingresados un paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), otro en Pediatría, dos en Obstetricia, dos recién nacidos en Neonatología tras un parto gemelar, cuatro pacientes en planta quirúrgica, otros cuatro en hospitalización médica y cuatro más en Observación de Urgencias. Asimismo, INGESA ha indicado que no se ha registrado ningún fallecimiento.

El ministerio que dirige Mónica García ha puntualizado que, “a pesar de las afirmaciones realizadas por actores políticos, sin dato alguno que lo avale”, en ningún momento se han producido situaciones de colapso en el Área Sanitaria de Ceuta.

Según Sanidad, los refuerzos de personal sanitario y no sanitario desplegados por INGESA, junto con la diversificación de la asistencia en distintos puntos, han permitido reducir la presión sobre servicios concretos y evitar situaciones de saturación.

En redes sociales, la ministra ha agradecido la labor de los profesionales de INGESA en Ceuta. “Gracias a su profesionalidad y predisposición se han podido coordinar las actuaciones para dar respuesta a una situación muy complicada”, ha escrito. “Una vez más, los trabajadores y trabajadoras públicos han dado la mejor respuesta cuando hace falta”.

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La genética individual condiciona la evolución del cáncer desde sus primeras etapas

La variabilidad genética modifica la trayectoria tumoral

La evolución del cáncer no depende exclusivamente de las alteraciones somáticas adquiridas por las células tumorales ni de la exposición a factores ambientales. Un estudio internacional publicado en la revista Nature demuestra que la variación genética heredada del organismo puede condicionar de forma decisiva cómo se inicia y progresa un tumor, incluso cuando los individuos comparten las mismas condiciones ambientales y la misma exposición carcinogénica.

El trabajo, desarrollado por investigadores de las universidades de Cambridge, Edimburgo y Yale, junto con científicos del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ), analizó más de 580 tumores hepáticos desarrollados en cuatro cepas de ratones genéticamente diferentes. Los animales fueron mantenidos bajo condiciones experimentales idénticas y expuestos al mismo carcinógeno, lo que permitió estudiar de forma controlada la influencia del trasfondo genético sobre la carcinogénesis.

Las diferencias genéticas existentes entre las cuatro cepas se aproximaban, según los investigadores, a la diversidad observada dentro de la población humana. A pesar de que todos los animales recibieron la misma exposición, los tumores mostraron trayectorias evolutivas diferentes, con variaciones en la latencia, las alteraciones moleculares seleccionadas y la estabilidad del genoma tumoral.

El mismo carcinógeno produce trayectorias tumorales diferentes

El análisis puso de manifiesto diferencias significativas en el tiempo transcurrido hasta la aparición del cáncer entre las distintas líneas genéticas. Estas variaciones resultaron especialmente relevantes porque no se correlacionaron directamente con el número ni con el tipo de cambios genéticos detectados en los tumores.

Este hallazgo sugiere que la predisposición genética puede actuar sobre la carcinogénesis mediante mecanismos más complejos que la simple acumulación de mutaciones. El contexto genético del organismo podría modificar la capacidad de determinadas células para tolerar alteraciones genómicas, responder al daño celular o favorecer la expansión clonal de células que han adquirido determinadas mutaciones.

Una de las observaciones más destacadas fue que, en una de las cepas estudiadas, un número menor de alteraciones genéticas parecía suficiente para inducir la transformación maligna y garantizar la supervivencia del tumor. Por tanto, el riesgo de desarrollar cáncer podría depender no solo de la presencia de mutaciones oncogénicas, sino también del contexto genético en el que estas aparecen.

La vía MAPK emerge como punto de convergencia molecular

A pesar de que los tumores siguieron diferentes caminos durante las primeras fases de su desarrollo, finalmente convergieron en determinadas vías de señalización centrales. Entre ellas destacó la vía MAPK, una cascada molecular fundamental para la regulación de la proliferación, diferenciación y supervivencia celular.

Esta vía desempeña un papel esencial en numerosos tipos de cáncer y puede activarse mediante alteraciones en genes como BRAF o KRAS. La activación persistente de la señalización MAPK constituye uno de los mecanismos oncogénicos mejor caracterizados y representa, además, una diana terapéutica relevante en diferentes neoplasias.

El estudio demuestra que el trasfondo genético influye en las mutaciones que finalmente son seleccionadas durante la evolución tumoral. De esta manera, distintos individuos sometidos a una exposición carcinogénica similar podrían alcanzar un fenotipo tumoral comparable mediante rutas moleculares diferentes.

Implicaciones para la oncología de precisión

Los resultados aportan evidencias experimentales sobre la interacción entre predisposición genética y factores ambientales en el desarrollo del cáncer. Incluso diferencias relativamente pequeñas en el genoma heredado podrían modificar de manera significativa la susceptibilidad individual, la biología del tumor y potencialmente la respuesta al tratamiento.

Desde una perspectiva clínica, estos hallazgos refuerzan la importancia de integrar la información genética germinal con las características moleculares del tumor. La oncología de precisión se ha centrado tradicionalmente en identificar las alteraciones somáticas presentes en las células malignas, pero el estudio plantea que su interpretación podría beneficiarse de una evaluación más amplia del contexto genético del paciente.

Esta aproximación podría tener implicaciones futuras para la identificación de personas con mayor riesgo, la prevención y la detección precoz, además de contribuir a explicar por qué determinados tumores presentan comportamientos clínicos diferentes pese a compartir alteraciones moleculares aparentemente similares.

No obstante, los resultados proceden de modelos experimentales murinos y deben interpretarse con cautela antes de extrapolarlos directamente a la práctica clínica. Será necesario confirmar en estudios humanos hasta qué punto las variantes genéticas heredadas modifican la selección de mutaciones somáticas y la evolución natural de los diferentes tipos de cáncer.

En conjunto, el trabajo refuerza una visión del cáncer como un proceso evolutivo en el que las alteraciones adquiridas por las células tumorales interactúan de manera constante con el contexto genético del organismo. La enfermedad podría alcanzar puntos finales biológicos similares, pero las rutas para llegar a ellos estarían parcialmente determinadas por la predisposición genética individual. Este conocimiento abre una línea de investigación relevante para avanzar hacia estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento cada vez más personalizadas.

 

Fuente: EuropaPress

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