Osteoporosis secundaria a hipofisitis autoinmune y tratamiento glucocorticoideo crónico en varón con hipogonadismo asociado

Edad: 61 años

Sexo: Varón

Motivo de la consulta

Fractura de cadera derecha en paciente con corticoterapia crónica e insuficiencia suprarrenal secundaria.

Antecedentes personales

• Sin alergias medicamentosas conocidas.
• Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): hipertensión arterial, dislipemia y sobrepeso.
• Hábitos tóxicos: Exfumador (20 paquetes-año, abandono en 2015). Consumo ocasional de alcohol.

 

Antecedentes patológicos

1. Hipofisitis autoinmune (diagnóstico en 2021) de probable origen granulomatoso. Tratada inicialmente con bolos de metilprednisolona (500mg/24h x 3 días + pauta descendente + rituximab).
– Insuficiencia suprarrenal secundaria.
– Normofuncionalidad del eje tiroideo.

2. Patología ORL crónica (rinosinusitis de repetición con intervención quirúrgica previa).

Antecedentes quirúrgicos 

• Cirugía endoscópica nasosinusal (2018).
• No otras intervenciones de interés.

Tratamiento habitual

– Rituximab 500mg semestral
– Prednisona 7,5mg/dia
– Fludrocortisona 0.1 mg/día
– Atorvastatina 20 mg/día
– Enalapril 10 mg/día
– Colecalciferol 800 UI/día
– Carbonato cálcico 1000 mg/día

Anamnesis (historia clínica)

Paciente con antecedentes de hipofisitis autoinmune, diagnosticada a raíz de un ingreso en junio de 2021 por hiponatremia severa,  diagnosticándose insuficiencia suprarrenal secundaria. Recibió tratamiento inicial con bolos de metilprednisolona intravenosa y posteriormente rituximab en pauta de inducción, con descenso progresivo de glucocorticoides hasta dosis sustitutivas. Durante la reducción de dosis se añadió fludrocortisona. Se completó estudio de función hipofisaria sin otros déficits iniciales.

Acude octubre/2023 a Urgencias por impotencia funciona brusca de MID tras sensación de chasquido inguinal derecho con caída de su altura siendo diagnosticada de fractura de cadera derecha por fragilidad.

En anamnesis dirigida afirma una ingesta de calcio estimada: baja (?400–500 mg/día), mínima actividad física. Olvido ocasional del tratamiento sustitutivo con calcio.

Exploración física

Peso: 78 kg. Talla: 170 cm. IMC: 27 kg/m²
Buen estado general. Sin cifosis dorsal marcada. MID en rotación externa, imposibilidad para la movilización.

Pruebas complementarias

Analítica

– Calcio: 9.4 mg/dL
– Fósforo: 3.6 mg/dL
– Creatinina: 0.9 mg/dL (FG >90 ml/min)
– Fosfatasa alcalina: 82 U/L
– 25-OH vitamina D: 21 ng/mL
– PTH: 52 pg/mL
– Testosterona total: 220 ng/dL (baja)
– LH/FSH bajas-inadecuadas
– Resto sin alteraciones relevantes

Radiografía:

– MID: fractura pertrocantérea en cabeza femoral derecha
– Dorsolumbar: vertebrales leves en D11–D12 (grado 1), previamente no diagnosticados

Densitometría (DXA)

– L1–L4: T-score –2.9 DE
– Cuello femoral: T-score –2.3
– Fémur total: T-score –2.1 DE
– TBS: 1.190 (microarquitectura deteriorada)

Evolución de la estrategia terapéutica desde el diagnóstico de la enfermedad

2021:

Diagnóstico de hipofisitis autoinmune. Alta dosis de corticoides acumulada. Empleó de calcio y vitamina D como prevención primaria.

2023:

Fractura de cadera derecha ? diagnóstico de osteoporosis. Inicio de suplementación con calcio/vitamina D y tratamiento antiresortivo con ácido risedronico 35mg semanal.

2025:

Control densitométrico: persistencia de osteoporosis lumbar (T-score < –2.5) y alto riesgo de fractura. Cambio a tratamiento osteoformador (teriparatida 20mcg/24h subcutáneos).

Grupos terapéuticos que ha utilizado este paciente hasta la fecha de control:

– Glucocorticoides: metilprednisolona (bolos), prednisona (mantenimiento).
– Mineralocorticoides: fludrocortisona.
– Inmunosupresores: rituximab.
– Antirresortivos: ácido risedronico.
– Osteoformadores: teriparatida (inicio reciente).
– Suplementos: calcio y vitamina D.

Evolución clínica 

Tras inicio de teriparatida (primeros 12 meses) ha presentado mejoría clínica sin nuevas fracturas con buena tolerancia, sin efectos adversos relevantes. Pendientes de densitometría de control en 2027.

Discusión y conclusiones

La osteoporosis en este paciente presenta una etiología multifactorial, destacando la exposición prolongada a glucocorticoides, el hipogonadismo y la enfermedad inflamatoria subyacente (1,2).

La osteoporosis inducida por glucocorticoides (OPIG) se caracteriza por una rápida pérdida ósea, especialmente en hueso trabecular, con mayor riesgo de fracturas vertebrales, muchas de ellas asintomáticas, como se evidenció en este caso (1).

En varones, el hipogonadismo constituye un factor de riesgo independiente de pérdida de masa ósea y fractura, por lo que su identificación es clave en la evaluación etiológica (2,3).

El uso de bisfosfonatos intravenosos como ácido zoledrónico es una estrategia adecuada inicial en pacientes con alto riesgo de fractura (4). Sin embargo, la persistencia de osteoporosis y la presencia de fractura de cadera previa sitúan al paciente en un riesgo muy alto, lo que justifica el cambio a terapia osteoformadora (4,5).

Teriparatida ha demostrado superioridad frente a bisfosfonatos en OPIG en términos de incremento de DMO y reducción de fracturas vertebrales (6), siendo especialmente útil en pacientes con fracturas previas y afectación predominante de columna lumbar, como en este caso.

La corrección del déficit de vitamina D y la adecuada ingesta de calcio son fundamentales para optimizar la respuesta terapéutica (4). Asimismo, el tratamiento del hipogonadismo puede considerarse como parte del manejo integral del paciente (3).

Bibliografía

1. Compston J, et al. Glucocorticoid-induced osteoporosis. Lancet. 2018;391:1640–1652.

2. Riancho JA, et al. Guías de práctica clínica en osteoporosis. Rev Osteoporos Metab Miner. 2022;14:13–33.

3. Bhasin S, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103:1715–1744.

4. Naranjo Hernández A, et al. Recomendaciones SER sobre osteoporosis. Reumatol Clin. 2019;15:188-210.

5. Cosman F, et al. Clinician’s guide toprevention and treatment of osteoporosis. Osteoporos Int. 2014;25:2359–2381.

6. Saag KG, et al. Teriparatide vs alendronate in glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med. 2007;357:2028–2039.

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