Una nueva investigación ha descubierto que la vía de ISG15 (interferon stimulated gene 15) es un mediador de la disfunción endotelial y del desarrollo de aneurismas asociados a la hipertensión. Se trata de un trabajo el grupo del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) que dirige Mercedes Salaice.
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte a nivel mundial. La hipertensión en particular es el principal factor de riesgo para el desarrollo de eventos cardiovasculares futuros, como el desarrollo de aneurismas. “Estos datos demuestran la necesidad de descubrir nuevos mecanismos implicados en dicho daño”, afirman los autores.
De acuerdo con los resultados, la vía de la proteína ISG15 está incrementada a nivel vascular en varios modelos animales de hipertensión y de aneurismas. Asimismo, la expresión de este nuevo mediador en células inmunes o en aorta correlaciona con la hipertensión arterial en humanos. También con el remodelado vascular y la presencia de aneurismas, algo que no se había descrito hasta el momento. Así se concluye en el trabajo ya disponible en Cardiovascular Research.
Un nuevo mediador
Respecto a las claves de este nuevo mediador, los autores demostraron que ratones que carecen de ISG15 están protegidos del aumento de la presión arterial y la disfunción endotelial inducidos por la angiotensina II. Sin embargo, los ratones que poseen un exceso de ISG15 desarrollan mayor hipertensión y aneurismas letales en respuesta a la angiotensina II.
De esta forma, se concluyó que los mecanismos subyacentes responsables del daño vascular inducido por ISG15 incluyen el estrés oxidativo y una excesiva inflamación.
La hipertensión arterial es una enfermedad inflamatoria de bajo grado y se acepta que dicha inflamación contribuye al daño vascular asociado a la hipertensión. Aunque se habían identificado diversas moléculas implicadas, hasta el momento, no se había descrito un posible papel de la proteína ISG15 (en relación con el daño vascular observado en hipertensión.
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