Investigadores del CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) y del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) han identificado una nueva diana terapéutica para controlar los síntomas del asma.
Se trata del microARN, miR-185-5p. El mismo modula la respuesta inmune y la contracción del músculo liso bronquial asociados al estrechamiento de las vías respiratorias. Ante este hallazgo, los investigadores proponen la sobreexpresión artificial de este microARN como terapia experimental prometedora en esta patología respiratoria. Así lo concluyen en el artículo publicado en en Journal of Cellular Physiology.
Trabajos anteriores de este grupo, coordinado por Victoria del Pozo, habían descrito que algunos microARN, entre ellos miR-185-5p, se expresaban de forma diferente en eosinófilo. Este es un tipo de leucocito que desempeña un papel importante en la respuesta del organismo frente a las reacciones alérgicas y los síntomas del asma. De esta manera podrían constituirse como biomarcadores válidos de la enfermedad. Con este precedente, este nuevo estudio, se centró en dilucidar el papel de miR-185-5p en los mecanismos fisiopatológicos del asma.
Mejorar los síntomas del asma
En concreto, los investigadores pusieron el foco en comprender cómo actúa este microRNA para regular dos factores clave implicados en la remodelación de las vías respiratorias en asma. Por un lado, la secreción de periostina. Esta es una proteína generada por las células epiteliales y asociada a la respuesta inmune en esta enfermedad. Por otra parte, analizaron la contracción del músculo liso bronquial. Para ello, se analizó la expresión de miR-185-5p en el esputo de sujetos asmáticos y controles sanos de la cohorte del Proyecto MEGA. Este estudio puesto en marcha por el CIBERES se centraba en los mecanismos implicados en el origen y evolución del asma.
De esta forma, se pudo observar que la regulación positiva de miR-185-5p fue capaz de controlar la expresión y secreción de periostina por las células del musculo liso y del epitelio de las vías respiratorias. Asimismo, se comprobó que la inhibición de este microARN aumentaba la capacidad de contracción de las células del músculo liso bronquial. En concreto, al relacionarse con la modulación de dos moléculas que controlan esta capacidad contráctil RhoA y CDC42.
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