Identificado un mecanismo que podría frenar la pérdida de sinapsis durante el alzhéimer

Un equipo liderado por científicos del Instituto Cajal, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha revelado el mecanismo que causa la pérdida de sinapsis en las neuronas en el alzhéimer: una molécula bloquea un gen y ocasiona la pérdida de conexiones entre neuronas, denominadas sinapsis. En un estudio con moscas, los investigadores han observado que alterando la composición química de la molécula patológica se logra que esta permita al gen expresarse y “rescatar” las sinapsis deterioradas. El estudio se ha publicado en la revista Molecular Biology of the Cel. La investigación ha reproducido los resultados en una línea celular humana. Los científicos esperan que estos hallazgos permitan diseñar una nueva estrategia para combatir el alzhéimer, según se informa en un comunicado.

“La transmisión de información entre neuronas ocurre en la sinapsis. En el caso de pacientes afectados por enfermedades neurodegenerativas –como el alzhéimer–, estas conexiones neuronales funcionan de manera incorrecta y disminuyen en número. Los cerebros dañados tienen como característica la acumulación de niveles tóxicos de dicha molécula”, explica Alberto Ferrús, investigador del CSIC y autor del estudio.

Los científicos han expresado la molécula patológica humana en moscas para estudiar los mecanismos que causan esa pérdida de conexiones sinápticas. “El estudio ha demostrado que la molécula patológica silencia la expresión de un gen que codifica una enzima clave. Esta enzima es una especie de factor de supervivencia para todas las células del cuerpo y su reducción en las neuronas conlleva la pérdida de sinapsis, que se acelera con la edad”, añade el investigador.

En cambio, cuando se alteró la composición química de la molécula, se logró que el gen se expresase. Los científicos observaron que las sinapsis se mantenían en cantidades normales, así como el tráfico interno en las neuronas, la capacidad de movimiento, la olfacción y longevidad de los cerebros.

“El mecanismo de esta alteración está basado en la introducción de un grupo fosfato en la molécula patológica, lo que en química se denomina fosforilación, un procedimiento que reduce la cantidad relativa de monómeros y oligómeros de dicha molécula, que son tóxicos para la célula”, explica Ferrús. Y añade: “El resultado es que de esa manera las neuronas no pierden sinapsis. Es decir, el gen identificado rescata las neuronas que expresan la molécula humana, alterada químicamente para no ser patológica”.

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