Científicos del Cincinnati Children’s y del Colegio de Medicina de la Universidad de Cincinnati (Estados Unidos) han explicado cómo la respuesta inmune de una célula grasa empeora la obesidad. El equipo detalla que los interferones de tipo I, una clase de sustancias producidas por las células inmunes, también son producidas por células grasas llamadas adipocitos.
Estos interferones impulsan una respuesta inmunológica crónica y de bajo nivel constante que amplifica el “vigor” a un ciclo de inflamación dentro del tejido adiposo blanco (WAT). Más comúnmente conocido como grasa blanca, este es el tipo de grasa que se expande para formar la mayoría de los bultos no deseados alrededor de nuestros muslos, brazos y vientre.
Cuando se produce la obesidad, las propias células grasas de una persona pueden desencadenar una compleja reacción inflamatoria en cadena que puede perturbar aún más el metabolismo y debilitar la respuesta inmunitaria, lo que puede poner a las personas en mayor riesgo de sufrir malos resultados a causa de diversas enfermedades e infecciones, incluida la COVID-19.
Esta inflamación, a su vez, parece impulsar una cascada de respuestas celulares que promueven las enfermedades relacionadas con la obesidad, especialmente la diabetes de tipo 2 y la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD).
“Nuestro novedoso estudio revela cómo la detección de interferón tipo I por parte de los adipocitos descubre su potencial inflamatorio latente y exacerba los trastornos metabólicos asociados a la obesidad. Además, nuestros hallazgos destacan un papel previamente subestimado de los adipocitos como contribuyentes a la inflamación general de la obesidad”, explica Senad Divanovic, uno de los líderes de la investigación, que se ha publicado en la revista ‘Nature Communications’.
El nuevo estudio muestra cómo los interferones de tipo 1 operan a lo largo de un eje de interacción con los receptores IFNa (IFNAR) para desencadenar un círculo vicioso de inflamación. Entre los efectos: cambios en la expresión de varios genes asociados a la inflamación, la glicólisis y la producción de ácidos grasos.
Por ejemplo, los ratones alimentados con una dieta que induce a la obesidad mostraron un aumento de la firma de IFN de tipo I, que incluye aumentos en la expresión de los genes Ifnb1, Ifnar1, Oas1a e Isg15, informó el equipo. Es importante señalar que muchos de los cambios metabólicos documentados en ratones se encontraron conservados en los adipocitos humanos.
Esta actividad fue inesperada, porque hasta ahora la mayoría de los científicos han estudiado los interferones de tipo 1 en relación con las infecciones virales y la función de las células inmunitarias. “Nuestras observaciones sugieren que el eje del Interferón tipo I puede alterar la programación inflamatoria del núcleo de los adipocitos para que converjan más cerca de la de una célula inmune inflamatoria. Además, los Interferones tipo I modifican el circuito metabólico de los adipocitos, lo cual, hasta donde sabemos, es la primera representación de la modulación mediada por el sistema inmunológico del metabolismo del núcleo de los adipocitos”, apunta Divanovic.
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