Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) portan el herpesvirus 6A (HHV-6) en mayor medida que los individuos sanos, lo que podría suponer que juega algún tipo de papel en el desarrollo de la enfermedad, según un estudio realizado por investigadores del Instituto Karolinska (Suecia), que se ha publicado en la revista ‘Frontiers in Immunology’.
En su trabajo, los investigadores han desarrollado un nuevo método para separar dos tipos diferentes de este virus del herpes común que se ha relacionado con la EM. Al analizar los anticuerpos en la sangre contra las proteínas más divergentes del herpesvirus 6A y 6B, los investigadores pudieron demostrar que el tipo A podría estar de alguna forma vinculado a esta patología.
La causa de la esclerosis múltiple no está clara, pero una explicación plausible es que un virus engaña al sistema inmune para atacar el propio tejido del cuerpo. El HHV-6 se ha asociado previamente con la EM, pero en esos estudios no fue posible distinguir entre 6A y 6B. A través del aislamiento del virus de personas enfermas, los investigadores han podido demostrar que el HHV-6B puede causar afecciones leves como la roséola en niños, pero no está claro si es la causa de alguna enfermedad.
Según las estimaciones, hasta un 80 por ciento de todos los niños están infectados con el virus HHV-6 antes de los 2 años de edad, y muchos de ellos también tienen protección en forma de anticuerpos contra este virus durante el resto de sus vidas. Pero como no ha sido posible diferenciar las dos variantes después de la infección, ha sido difícil decir si el HHV-6A o el B es un factor de riesgo para la EM.
Sin embargo, en este estudio, los investigadores pudieron distinguir entre el virus A y el B al analizar los anticuerpos en la sangre contra las proteínas que son las que más difieren entre los dos virus. “Este es un gran avance tanto para la investigación de la EM como para la del virus del herpes”, asegura la doctora Anna Fogdell-Hahn, una de las autoras principales del estudio.
Los investigadores compararon los niveles de anticuerpos en muestras de sangre de unos 8.700 pacientes con EM contra más de 7.200 personas sanas cuyo sexo, fecha de nacimiento, fecha de la muestra de sangre y otros factores coincidían con los de la EM. Concluyeron que las personas con EM tenían un riesgo un 55 por ciento más alto de portar anticuerpos contra la proteína HHV-6A que el grupo de control.
En un subgrupo de casi 500 personas, cuyas muestras de sangre se tomaron antes de la aparición de la enfermedad, el riesgo de desarrollar EM en el futuro era más del doble si tenían una infección por 6A. Cuanto más jóvenes eran las personas cuando el virus se descubrió por primera vez en la sangre, mayor era el riesgo de desarrollar EM en el futuro. Por otro lado, el HHV-6B no se asoció con la EM.
Los anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (VEB), otro virus del herpes que también está asociado con la EM, fueron analizados con el mismo método y los investigadores pudieron demostrar que los individuos afectados con ambos virus tenían un riesgo aún mayor de EM. Esto indica que varias infecciones de virus podrían estar actuando conjuntamente para aumentar el riesgo de EM. “Tanto el HHV-6A como el 6B pueden infectar nuestras células cerebrales, pero lo hacen de maneras ligeramente diferentes. Por lo tanto, ahora es interesante seguir adelante e intentar trazar un mapa exacto de cómo los virus podrían afectar la aparición de la EM”, concluye Fogdell-Hahn.
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