Investigadores encuentran la causa de la obstrucción de los stents coronarios por reestenosis

Aunque el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria se basa en cambios en el estilo de vida hacia una forma más saludable y distintos fármacos, lo cierto es que gran parte del cambio del paradigma de esta enfermedad se debe a las mejoras que supone la implantación de los stents, es decir, prótesis cilíndricas de metal,  en el lugar de la obstrucción arterial.  Sin embargo no todas las personas intervenidas para la implantación de un stent son casos de éxito, ya que en ocasiones, el stent coronario  falla debido a una reestenosis, es decir, la proliferación de células de músculo liso de la pared arterial que pueden llegar a obstruir el stent.

Precisamente sobre este proceso de reestenosis se ha centrado una nueva investigación del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz de Madrid (IIS-FJD). Gracias sea este trabajo se ha descubierto un nuevo mecanismo implicado en este proceso de  reestenosis post-angioplastia.

En este trabajo, en el que han participado también investigadores del CIBERDEM (CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas) y otras instituciones a nivel internacional, se desvela la existencia de dos proteínas controlan la proliferación celular. En concreto, concluyen que el eje TWEAK/Fn14 controla la expresión de un gen supresor de tumores, el p15INK4B, que participa en el mantenimiento del estado de reposo en diferentes células. Estos resultados, que se han publicado en la revista EBioMedicine, han permitido identificar una posible terapia para esta patología.

Búsqueda de soluciones

En palabras de Luis Miguel Blanco-Colio, líder de este grupo de investigación, “la identificación de mecanismos asociados a la reestenosis post-angioplastia podría facilitar el desarrollo de fármacos útiles para el tratamiento de esta patología”.

Actualmente, la reestenosis puede controlarse mediante el uso de stents liberadores de fármacos,  pero la realidad es que en el 10 por ciento de los casos sigue produciendo el fallo del stent,  y este nuevo descubrimiento podría ayudar a buscar soluciones para los mismos.

De esta forma, los investigadores han demostrado en modelos animales cómo el tratamiento con un anticuerpo anti-TWEAK es capaz de disminuir de forma significativa la formación de lesiones reestenóticas después de la angioplastia. “Una administración local de bloqueadores del eje TWEAK/Fn14 a través de stents liberadores de fármacos podría ser una buena opción para reducir la tasa de reestenosis”, concluyen.

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