Una mutación genética podría ser clave en la aparición de migrañas

Las migrañas son un trastorno neurológico que afecta al 15 por ciento de la población y tiene una base genética, ambiental y hormonal. Sin embargo, pese a la elevada prevalencia de este tipo de cefalea, todavía se desconocen la mayoría de las causas genéticas y los mecanismos fisiopatológicos que están implicados en ella, lo que dificulta encontrar tratamientos eficaces.

La novedad al respecto se daba a conocer en  un nuevo estudio realizado por el Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro) y del Grupo de Investigación en Neurofisiología del IDIBAPS, que ha encontrado un nuevo mecanismo que sería clave en la aparición de migrañas. Concretamente se trata de una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK —implicado en el control de la excitabilidad de las neuronas— provoca la disfunción deunas proteínas que aumentan la actividad neuronal e inducen el dolor migrañoso.

Este hallazgo, abre nuevas vías para diseñar futuras estrategias terapéuticas contra la migraña, y es un avance muy significativo para conocer con detalle los mecanismos que causan los episodios de migraña con aura, desconocidos hasta la actualidad.

El control de la excitabilidad neuronal

Para explicar las implicaciones de este hecho, hay que poner en contexto que las migrañas están relacionadas con una mayor excitabilidad eléctrica de las neuronas sensoriales. La actividad eléctrica está controlada por unas proteínas (los canales iónicos) que se encargan de facilitar o inhibir la activación de las neuronas. El estudio, en concreto, se centra en los canales iónicos TRESK y TREK, que se encuentran en las neuronas sensoriales y frenan la activación neuronal excesiva.

Según las conclusiones, una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK da lugar a una proteína disfuncional, que altera la capacidad del canal para reducir la actividad eléctrica. En paralelo, esta mutación también genera otra proteína alterada que afecta a la función fisiológica de otros canales iónicos como el TREK1. El descubrimiento de un mecanismo por el que una mutación genera dos proteínas disfuncionales —un proceso quizás compartido con otras patologías genéticas— también abre nuevas perspectivas que habrá que explorar en el futuro.

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