La disfunción de un gen implicado en el desarrollo mamario durante la pubertad predispone al cáncer de mama

Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que la disfunción de un gen clave para el correcto desarrollo de las mamas durante la pubertad predispone a la formación de tumores.

El trabajo, llevado a cabo en ratones y publicado en el último número de la revista Nature Communications, puede contribuir a la detección de dianas terapéuticas para el tratamiento del cáncer de mama.

El tejido de la mama está compuesto por dos compartimentos, el formado por los ductos mamarios, conductos epiteliales responsables de producir y transportar la leche durante la lactancia, y el estroma o tejido conectivo que los rodea.

Los investigadores han descubierto un mecanismo por el cual las células del estroma regulan el correcto desarrollo del epitelio mamario durante la pubertad. Esta fase está controlada a nivel global por hormonas y a nivel local por la comunicación repetitiva y bidireccional entre el epitelio y el estroma.

“Este mecanismo de comunicación entre las células epiteliales y estromales se basa en una serie de proteínas de señalización, denominadas ligandos Wnt, que son esenciales para el desarrollo de la mayor parte de los tejidos, pero que además están asociadas al desarrollo de muchos tipos de tumores en humanos”, explica el investigador del CSIC Fernando Martín-Belmonte, que trabaja en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid).

Gen Sfrp3

El estudio revela que el gen Sfrp3 modula la comunicación de las células epiteliales y el estroma a través de Wnt. Estas proteínas favorecen la proliferación y migración de estas células, pero su actividad es también necesaria para que se diferencien correctamente. “Todavía no comprendemos qué mecanismos son responsables de esta dualidad en las funciones de Wnt. Esto es esencial, ya que la desregulación de Wnt está asociada a muchos tipos de tumores”, añade el investigador del CSIC.

En el modelo animal con disfunción de Sfrp3, las células epiteliales muestran una proliferación aumentada, con características de pérdida de identidad funcional o polaridad y diferenciación anómala, lo que “demuestra que Sfrp3 funciona como un transportador extracelular de proteínas Wnt, de forma que controla su acumulación en el límite entre el epitelio y el estroma, modulando así la respuesta proliferativa y migratoria, así como la ramificación del epitelio durante el desarrollo de la mama”, destaca Martín-Belmonte.

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