Una investigación española descubre el motivo por el que los infartos nocturnos son menos dañinos

Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha logrado explicar la razón por la que los infartos nocturnos son menos severos que los diurnos.

Como se publica en la revista ‘Journal of Experimental Medicine’, la investigación ha descubierto que existe un reloj interno dentro de un tipo de glóbulo blanco, los neutrófilos, que regula su agresividad a lo largo del día y determina el grado de daño que provocan en el corazón tras un infarto.

Además, los investigadores, liderados por Andrés Hidalgo en el CNIC, desarrollaron una estrategia farmacológica en modelos experimentales para bloquear el reloj molecular de estas células, manteniéndolas en un estado “nocturno” y así reducir su potencial dañino durante el infarto.

Infartos nocturnos

Tras analizar datos de miles de pacientes del Hospital 12 de Octubre que mostraban que la menor actividad de los neutrófilos durante la noche hacia que los infartos nocturnos fueran menos severos que los diurnos, los investigadores desarrollaron una estrategia farmacológica que bloqueaba el reloj molecular de estas células, reduciendo su potencial dañino durante el infarto.

“El compuesto imita un factor que el cuerpo produce principalmente durante la noche”, explica Hidalgo. “En cierto modo, este factor ‘engaña’ a los neutrófilos, haciéndoles creer que es de noche y disminuyendo su actividad tóxica”.

Los resultados, concluyen los autores, abren la puerta a nuevas terapias basadas en la biología del tiempo, que tienen el potencial de proteger el corazón y otros órganos del daño inflamatorio sin debilitar las defensas naturales del organismo.

Exposición diurna a patógenos

El sistema inmunológico protege al organismo frente a los microorganismos que pueden causar infecciones. Dado que los humanos somos una especie diurna, la probabilidad de exposición a patógenos es mayor durante el día. Por ello, el sistema inmune ajusta sus picos de actividad a este ritmo circadiano.

Sin embargo, esa misma respuesta defensiva puede volverse perjudicial. Se sabe que ante situaciones de estrés como los infartos de miocardio, el sistema inmunitario puede causar daños colaterales severos en los tejidos.

Décadas de investigación han demostrado que casi la mitad del daño cardíaco tras un infarto se debe a la acción de los neutrófilos. Curiosamente, este tipo de daño inflamatorio fluctúa de manera natural a lo largo del día, lo que sugiere la existencia de mecanismos circadianos que limitan laactividad destructiva de los neutrófilos y protegen al organismo.

Un cambio en el comportamiento celular

De esta forma, Alejandra Aroca-Crevillén, primera autora del estudio, destaca que la protección observada se debe a un cambio en el comportamiento celular: “Por la noche, los neutrófilos se dirigen a la zona dañada respetando el tejido sano, que así no se ve afectado. Es durante el día cuando pierden esta direccionalidad y generan más daño en el tejido circundante”.

Este trabajo constituye una de las primeras estrategias en aprovechar los ritmos circadianos del sistema inmunitario para modular la inflamación sin comprometer la defensa frente a infecciones. “Nos sorprendió comprobar,” añade Aroca-Crevillén, “que el bloqueo del reloj circadiano de los neutrófilos no solo protege el corazón, sino que también mejora la respuesta frente a algunos microbios e incluso reduce las embolias asociadas a la anemia falciforme”.

Estos hallazgos, afirman, revelan un “checkpoint” circadiano de neutrófilos que protege frente a la inflamación excesiva y que puede activarse terapéuticamente para proteger al organismo.

Este trabajo ha sido financiado por la Fundación La Caixa; National Health Institutes (NIH); Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (MICIU); China Scholarship Council; ANR PRC; Fondation pour la Recherche Médicale (FRM); la red transatlántica de excelencia Leducq sobre efectos circadianos en ictus; la Sociedad Española de Cardiología, y el apoyo de AstraZeneca, Boehringer Ingelheim y Janssen.

 

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