TIMP-1: Nueva diana terapéutica contra el cáncer de pulmón más frecuente

Los niveles de la proteína TIMP-1, tanto en tejidos como en la sangre, han sido asociados repetidamente a un mal pronóstico en diferentes cánceres humanos. Sin embargo, su función en el proceso tumoral era, hasta ahora, un misterio. Ahora, un nuevo estudio ha determinado que esta proteína no es solo un buen biomarcador, sino que también está implicada en la progresión del adenocarcinoma de pulmón.  Esto abre la puerta al diseño de nuevos tratamientos contra esta enfermedad.

Se trata de un trabajo liderado por el profesor de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB e investigador del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) Jordi Alcaraz. Sus resultados ya están publicados en la revista Matrix Biology.

Cabe destacar que TIMP-1 es una proteína secretada de forma anómala por los fibroblastos. Este es un tipo de células no malignas que acompañan a las células cancerosas y que son el principal componente de lo que se llama microambiente tumoral. Para entender la función de TIMP-1 en este proceso, los investigadores han utilizado una colección única en España de fibroblastos derivados de pacientes con cáncer de pulmón del Hospital Clínic. En concreto, realizaron ensayos con cultivos celulares in vitro y con ratones (in vivo). Estos estaban centrados en el cáncer de pulmón de células no pequeñas. El mismo representa hasta el 85 por ciento de los cánceres de pulmón y que se subdivide en dos subtipos: el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas.

TIMP-1: Nueva diana terapéutica

Los resultados demostraron, en primer lugar, que los elevados niveles de TIMP-1 en cáncer de pulmón se deben a que los fibroblastos secretan “niveles patológicos” de esta proteína. Después, también detectaron que el TIMP-1 proveniente de los fibroblastos causa un aumento de la proliferación e invasión tumoral cuando interactúa con el receptor CD63 de las células cancerosas. Y, finalmente, comprobaron que “este eje protumoral formado por la interacción entre el TIMP-1 y el CD63 se da sólo en el subtipo de adenocarcinoma y no en el carcinoma de células escamosas”.

Estos resultados pueden facilitar el desarrollo de nuevas terapias dirigidas contra esta interacción patológica. No obstante, el hecho de saber que los pacientes con adenocarcinoma tienen unos fibroblastos hiperactivos que secretan la TIMP-1 de manera excesiva, permite plantear el uso de las terapias que impidan su secreción.

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