La eliminación de la proteína NADPH oxidasa 4 (NOX4) mejora y acelera la regeneración del tejido hepático. Así lo ha demostrado un estudio del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) en colaboración con el CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD). También ha participado el grupo de Natalie Törok, de la Universidad de Stanford en California (Estados Unidos).
Las principales conclusiones se han recogido en el artículo NADPH oxidase 4 (Nox4) deletion accelerates liver regeneration in mice, publicado en la revista Redox Biology. “Este descubrimiento pone a NOX4 en el foco como diana terapéutica, ya que su inhibición podría ayudar a estimular la regeneración hepática en los pacientes con enfermedades crónicas”, han dicho las responsables del proyecto.
La eliminación de la proteína NOX4
Las investigadoras Macarena Herranz-Itúrbide y Judit López-Luque, en el equipo de Isabel Fabregat, jefa de grupo en IDIBELL y del CIBEREHD, han observado que aquellos ratones que no expresaban NOX4, ya fuera de manera generalizada o específicamente en el hígado, recuperaban el tejido hepático y mostraban mayor supervivencia tras una resección de parte del hígado.
Los resultados han mostrado que la falta de NOX4 estimula la proliferación de las células del hígado y, en consecuencia, la regeneración hepática. Este hecho va acompañado de un cambio en el perfil de expresión de genes que regulan la proliferación celular. Estudios previos ya habían apuntado a la inhibición de NOX4 como herramienta terapéutica para enfermedades crónicas que producen fibrosis en el hígado. “En este estudio hemos confirmado que su aplicación terapéutica podría también beneficiar la regeneración del hígado, sin efectos negativos sobre su correcta terminación”, ha añadido Isabel Fabregat.
El factor de crecimiento TGF-β
El factor de crecimiento TGF-β está implicado en procesos celulares como la proliferación, migración o diferenciación celular. El equipo de Isabel Fabregat ha demostrado que la depleción de NOX4 conlleva una disminución transitoria de los niveles de expresión y actividad de TGF-β. Esto favorece una aceleración de la regeneración hepática. La respuesta al TGF-β se recupera más tarde y se produce correctamente la terminación del proceso.
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