Los coronavirus respiratorios humanos altamente patógenos causan enfermedades letales agudas caracterizadas por respuestas inflamatorias exageradas y daño pulmonar.
Sin embargo, los factores que conducen a la patología pulmonar no se conocen bien. Usando animales de laboratorio infectados con SARS (síndrome respiratorio agudo severo) -CoV, los investigadores han mostrado que la replicación robusta del virus acompañada por una señalización retrasada de interferón tipo I (IFN-I) orquesta las respuestas inflamatorias y la inmunopatología pulmonar con supervivencia disminuida.
El IFN-I permanece detectable hasta después del pico de los títulos de virus, pero la administración temprana de IFN-I mejora la inmunopatología. Esta señalización retrasada de IFN-I promueve la acumulación de monocitos-macrófagos inflamatorios patógenos (IMM), lo que resulta en niveles elevados de citocinas / quimiocinas pulmonares, fuga vascular y respuestas de células T específicas de virus deterioradas.
Los autores del estudio han comprobado que la ablación genética del receptor IFN-αβ (IFNAR) o el agotamiento de IMM protege a los modelos experimentales de la infección letal, sin afectar la carga viral.
Según los investigadores, estos resultados demuestran que IFN-I e IMM promueven la infección letal por SARS-CoV e identifican IFN-I e IMM como posibles objetivos terapéuticos en pacientes infectados con coronavirus patógeno y quizás otros virus respiratorios.
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