Un estudio del CNIC desvela un nuevo mecanismo regulador de la inflamación tras un infarto

Un estudio realizado en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) describe un factor clave que protege al corazón tras un infarto de miocardio. Tal y como se ha publicado en Journal of Clinical Investigation, la expresión del receptor CD69 en los linfocitos T reguladores confiere protección después de sufrir un infarto de miocardio. En concreto, este actúa como punto de control de la inflamación exacerbada responsable del daño cardiaco a medio plazo.

La investigación está liderada por Pilar Martín, jefa del Grupo de Moléculas Reguladoras de los Procesos Inflamatorios del CNIC. Los resultados son fruto de la colaboración de investigadores del CIBER Enfermedades Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV), del grupo de Francisco Sánchez-Madrid en el CNIC y el Hospital Universitario de La Princesa, y del grupo de José Martínez-González, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC) y el IIB-Sant Pau.

Nuevo mecanismo regulador de la inflamación tras un infarto

Los investigadores analizaron los marcadores inmunológicos sanguíneos de 283 pacientes con infarto de miocardio y enfermedad isquémica del corazón. De esta forma ,descubrieron este nuevo mecanismo regulador de la inflamación tras el infarto. En concreto, observaron un aumento de la expresión de este receptor CD69 en linfocitos T reguladores en las primeras horas tras el evento isquémico. ,Así confirmaron que la ausencia de CD69 conlleva un aumento de la inflamación. También de la disfunción cardiaca y de la tasa de muerte tras infarto.

Según Pilar Martín, esto “se debe a que las células T reguladoras que expresan CD69 son reclutadas en el sitio del infarto». Es por ello que son necesarias para inhibir a las células gamma-delta T, secretoras de la interleukina-17 pro-inflamatoria. En este sentido, la presencia de CD69 hace que las células T reguladoras sean más eficientes. En concreto,  «al inducir muerte e inhibir la secreción de interleukina-17 mediante un mecanismo novel independiente de antígenos específicos”.

La investigación también ha visto que un dato muy relevante: la terapia con células T reguladoras que expresan CD69 tras un infarto en ratones deficientes en CD69 es suficiente para suplir la deficiencia de esta molécula. Esto permite disminuir la inflamación cardiaca y mejorar la supervivencia tras un infarto.

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