La pérdida de galectina-1 se asocia al desarrollo de enfermedad vascular

Un nuevo trabajo publicado en ScienceAdvances ha demostrado la presencia de galectina-1 en aortas sanas. Sin embargo, sus niveles disminuyen drásticamente en placas ateroscleróticas y en casos de aneurisma aórtico abdominal. “Estos datos sugieren que la pérdida de galectina-1 se asocia al desarrollo de la enfermedad vascular. De hecho, se analizó el efecto de eliminar galectina-1 en un modelo de aterosclerosis en ratón. De esta forma, se observó que aquellos ratones que no tenían galectina-1, desarrollaban más placas y de mayor tamaño que los ratones con niveles normales de esta proteína”. Así lo señala la primera autora del estudio, Raquel Roldán-Montero, investigadora de la Fundación Jiménez Díaz- Universidad Autónoma de Madrid (UAM).

El estudio ha sido coordinado por investigadores del CIBERCV en el Instituto de Investigaciones Sanitarias de la Fundación Jiménez Díaz-Universidad Autónoma de Madrid (IIS-FJD-UAM) y en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), junto con el Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME) dependiente del CONICET en Buenos Aires.

La galectina-1 como diana terapéutica

El estudio demostró que el tratamiento con galectina-1 a ratones con aterosclerosis o con aneurisma aórtico abdominal (AAA) fue capaz de prevenir el desarrollo de lesiones vasculares. Todo ello mediante mecanismos relacionados con la preservación de las células de músculo liso vascular. En cuanto a su utilidad como diana terapéutica, aportaba más información José Luis Martín Ventura, investigador del área de Enfermedades Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV). “El tratamiento con galectina-1 disminuyó el tamaño del núcleo necrótico. Este es un marcador de inestabilidad de placas ateroscleróticas avanzadas. Así, podría evitar la rotura de las placas y las complicaciones asociadas como el infarto o el ictus”.

Por otro lado, los investigadores demostraron que si se eliminaba galectina-1 en las células de músculo liso vascular, se perdía la capacidad contráctil de estas células. Esto ocurría mediante un mecanismo que implicaba la disfunción mitocondrial. Mientras, la adición de galectina-1 protegía frente a este cambio de fenotipo que ocurre en la aterosclerosis y el AAA.

 

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