COVID-19 y la expresión de genes en células inmunitarias

Una nueva investigación muestra cómo las variaciones genéticas vinculadas a los casos graves de COVID-19 afectan a las células inmunitarias. El estudio es uno de los primeros que analiza en profundidad las conexiones entre la gravedad de la COVID-19 y la expresión de genes en muchos tipos de células inmunitarias.

Este trabajo, dirigido por científicos del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI), en Estados Unidos, y publicado en la revista ‘Nature Communications’, podría orientar el desarrollo de nuevas terapias contra la COVID-19 para potenciar la función de las células inmunitarias.

Entre sus hallazgos, los investigadores informan de que un gen en un tipo de célula llamada monocitos no clásicos, que forma parte del equipo de «primera respuesta» del cuerpo de las células inmunes innatas, podría ser un objetivo potencial para las terapias contra la COVID-19.

Variantes de riesgo de COVID-19 graves

La comunidad científica ha identificado muchas diferencias genéticas, llamadas polimorfismos, que denominan «variantes de riesgo de COVID-19 graves». Estas variantes genéticas están asociadas a la expresión de los genes y parecen influir en la gravedad del caso. Sin embargo, los científicos no sabían qué células inmunitarias se ven más afectadas por estas variantes de riesgo.

El equipo analizó 13 subtipos de las principales células protectoras y antivirus del organismo: células T, células B, células NK y monocitos.

Los investigadores identificaron varias asociaciones importantes de variantes genéticas con genes. Entre ellas había una variante de riesgo que afectaba a 12 de los 13 tipos celulares estudiados. Esta variante de riesgo de COVID-19 grave en el cromosoma 21 se asoció con una expresión reducida de un receptor en las células llamado IFNAR2.

Este receptor forma parte de una vía de señalización que alerta al sistema inmunitario de las infecciones. Esta nueva asociación puede ayudar a explicar por qué algunas personas no logran montar una fuerte respuesta inmune al SARS-CoV-2.

Por otra parte, una variante de riesgo en el cromosoma 12 mostró el mayor efecto en los monocitos no clásicos, un tipo de célula inmunitaria innata que patrulla el cuerpo y envía moléculas de señalización para alertar a otras células inmunitarias de las amenazas. La variante de riesgo hizo que los monocitos no clásicos redujeran la expresión de un gen llamado OAS1.

La falta de expresión de OAS1 podría dificultar las defensas del organismo al reducir la expresión de una familia de proteínas que normalmente degrada el ARN viral y activa las respuestas antivirales del sistema inmunitario.

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